Hjertelidelser hos hester – Del 1
Del 1: Bilyder hos hester; hvordan differensiere mellom en ‘ufarlig’ og en ‘farlig’ bilyd?
PhD, DiplECEIM, CertEM(IntMed), Førsteamanuensis indremedisin hest, Dyresykehuset - hest, NMBU Veterinærhøgskolen
PhD, DiplECEIM, CertEM(IntMed), Førsteamanuensis indremedisin hest, Dyresykehuset - hest, NMBU Veterinærhøgskolen
Bilyder er vanlige hos hester og er ofte uten klinisk signifikans, men noen kan være alvorlige og potensielt føre til redusert prestasjon og i ytterste konsekvens kollaps og plutselig død. Artikkelen gir en oversikt over de vanligste bilydene hos hest og hvordan man ofte kan differensiere fysiologiske fra patologiske bilyder kun ved klinisk undersøkelse og auskultasjon, og hva som kjennetegner bilyder som bør henvises for videre undersøkelser. Dette er Del 1 av to artikler om hjertesykdommer hos hest der Del 2 vil ta for seg arytmier hos hester.
Innledning
Bilyder er vanlig hos hester og forekomsten varierer mellom raser og atletisk bruk (1-3). En studie av fullblodshester viste at 81 % av hestene hadde en eller flere bilyder påvist ved auskultasjon (4), mens forekomsten var lavere hos kaldblodstravere (5), ridehester og ponnier (1). Å differensiere mellom en ufarlig fysiologisk bilyd og en klinisk relevant (‘farlig’) patologisk bilyd kan være utfordrende. Vanligvis kan disse skilles med en grundig klinisk undersøkelse og nøye auskultasjon av hjertet. Undersøkelse og vurdering i forbindelse med kjøp-salg er en spesiell utfordring, og leseren henvises til litteraturen for spesifikk informasjon rundt dette (6). Prinsippene er likevel de samme som diskuteres i denne artikkelen, og hvor noe av det viktigste er å kunne fange opp bilyder som krever videre undersøkelser med ekkokardiografi.
Til tross for at bilyder er vanlige hos hester, er hjertesykdom uvanlig i forhold til hos andre tamdyr. Hestens hjerte har en stor reservekapasitet og kliniske tegn på hjertesykdom forekommer derfor vanligvis kun i forbindelse med betydelig funksjonssvikt, typisk under aktiviteter der hestens maksimale aerobiske kapasitet settes på prøve, som for eksempel hos løpshester. Til tross for at bilyder er vanlige, er derfor fåtallet klinisk signifikante, og de fleste hester med bilyder har ingen reduksjon i forventet levealder eller prestasjonsevne (7). De vanligste hjerterelaterte lidelsene som gir prestasjonsvikt er relatert til arytmier, som for eksempel atrieflimmer. Diagnostisering av disse krever elektrokardiografi (EKG). Arytmier vil dekkes i Del 2 av artikkelserien om hjertelidelser hos hest.
I alle tilfeller må en grundig anamnese og klinisk undersøkelse legges til grunn for enhver hest som presenterer med en bilyd.
Hva er en bilyd?
En bilyd oppstår på grunn av turbulens i blodet som strømmer gjennom hjertet, og kan være fysiologisk eller patologisk (8). Fysiologiske (funksjonelle) bilyder oppstår som følge av høy, men normal, blodgjennomstrømming i store hulrom, for eksempel som følge av store mengder blod som strømmer ut fra hjertet simultant i starten av systolen, en såkalt fysiologisk systolisk flyt- eller ejeksjonsbilyd. Likeledes oppstår turbulens når ventrikkelen fylles med blod i starten av diastolen, en såkalt fysiologisk diastolisk fyllingsbilyd. Patologiske bilyder kan oppstå i forbindelse med turbulens ved forandringer i hjertets struktur (8), for eksempel en hjerteklaff som lekker, eller ved medfødte hjertelidelser der det finnes en åpning mellom to normalt adskilte hjertekamre. Den vanligste medfødte hjertelidelsen hos hest er ventrikkelseptumdefekter (VSD, se senere beskrevet). Klaffestenose kan også gi bilyder, men er ekstremt sjelden hos hest (9).
Auskultasjon og normale hjertetoner
Hjerteauskultasjon bør foretas i et stille miljø og begge sidene av thorax må auskulteres systematisk, der målet er å beskrive enhver normal og unormal lyd som auskulteres. Registrer alltid om hjerterytmen er regelmessig eller ikke, og hva hvilepulsen er. En hest med hjertesvikt vil ha en forøket hvilepuls, ofte over 60-70 slag per minutt. Pass alltid på å auskultere langt nok kranialt og dorsalt. En enkel måte å finne riktig plassering av stetoskopet på venstre siden av hesten, er å først legge håndflaten inn mot brystkassen rett ved albuespissen der man kan palpere apexslaget, der hjertets venstre side kommer i kontakt med brystveggen. Her kan hjerterytme og frekvens vurderes, samt eventuelle unormale vibrasjoner (7). Ved å legge stetoskopet direkte over dette området høres normalt hjertelydene S1 og S2 som markerer starten og slutten på systolen (Figur 1). Hos noen hester med lav hvilepuls kan S2 høres splittet. Umiddelbart etter S2, i starten av diastolen, kan S3 noen ganger høres som representerer rask fylling av ventrikkelen med blod. Deretter høres S4 umiddelbart før S1 som representerer kontraksjon av forkammeret. S3 og S4 er lavere i intensitet og varer kortere enn S1 og S2 og det er stor variasjon mellom individuelle hester og klinikere hvorvidt S3 og S4 kan høres (7). Ved å bevege stetoskopet kranialt og dorsalt fra apexområdet vil S2 bli høyere i intensitet og dette området er definert som hjertebasen (2). Auskultasjon av hjertets høyre side krever ofte at stetoskopet plasseres enda mer kranialt inn under m. triceps brachii. På høyre side er det lettest å starte auskultasjonen ved albuespissen og deretter bevege stetoskopet kranialt til S1 og S2 høres tydelig. Hos hester med mye fett eller med en dyp brystkasse, som for eksempel hos tunge raser, kan det hjelpe å få en assistent til å løfte frembenet og dra det fremover mens det auskulteres under triceps.

Figur 1. Timing av hjertetoner ved auskultasjon. S1 og S2 er begge auskulterbare over apexslaget hvor S1 markerer starten av systolen, mens S2 markerer slutten av systolen og lukking av aorta og pulmonalklaffene. S3 representerer rask fylling av ventrikkelen i tidlig diastole, og S4 reflekterer kontraksjon av forkammeret rett før starten av systolen (presystolisk). Det er stor variasjon mellom hester hvorvidt S3 og S4 er hørbar eller ikke og auskulteres lettest i slanke hester.
Beskrivelse av en bilyd
Bilyder kan være systoliske (mellom S1 og S2), diastoliske (mellom S2 og S1) eller kontinuerlige (9). Om det er vanskelig å differensiere, kan det hjelpe å huske at diastolen vanligvis er lengre enn systolen. Arteriell puls kan også palperes samtidig. En systolisk bilyd vil sammenfalle med pulsslag, mens en diastolisk bilyd vil alternere med pulsslaget. Det er viktig å bevege stetoskopet over hele hjerteområdet for å kunne differensiere mellom hvor bilyden er sterkest. Legg merke til om bilyden er tidlig, midt- eller sen systolisk/diastolisk. Varigheten av bilyden gir også viktig informasjon. En holosystolisk eller holodiastolisk bilyd varer fra respektive S1 til S2 og fra S2 til S1. En pansystolisk eller pandiastolisk bilyd varer fra S1 og over S2 eller fra S2 og over S1. Beskrivelse av kvaliteten av bilyden kan også være nyttig, for eksempel kan den være karakterisert av crescendo/decrescendo, og som musikalsk, hard, blåsende, pipende, summende eller som tutende («honking») (9). De aller fleste bilyder er sammensatt av mange ulike frekvenser som oppstår som følge av turbulent blodflyt og i litteraturen omtales disse som blåsende (7,9). Bilyder med harmoniske frekvenser oppstår som følge av intrakardiale vibrasjoner, og en høyfrekvent harmonisk bilyd omtales som musikalsk. En lavfrekvent harmonisk bilyd oppfattes gjerne som summende («buzzing») (7). «Honking» (eller tutende), brukes til å beskrive en harmonisk bilyd med kort varighet. Frekvens og varighet kan gi informasjon om bilydens underliggende årsak.
Punctum maximum (PM) er lokalisasjonen der en bilyd høres tydeligst, og indikerer hvor i hjertet bilyden stammer fra (Figur 2) (7). For eksempel høres en bilyd som stammer fra en lekkasje i mitralklaffen tydeligst når venstre side auskulteres ved apexslaget der mitralklaffen er (10). Om stetoskopet deretter beveges dorsalt og kranialt mot hjertebasen vil bilyder som stammer fra aortaklaffen bli tydeligere siden aorta er lokalisert her. En lekkasje i trikuspidalklaffen vil høres tydeligst lengst kranialt under triceps på høyre side av hesten.

Figur 2. Lokalisering av hjerteklaffer og punktum maximum av bilyder relatert til de ulike klaffene i hjertet. Eksakt posisjon vil variere mellom individer. A (Venstre side): M-mitralklaff, A-aortaklaff, P-pulmonalklaff. B (Høyre side): T-trikuspidalklaff.
Intensiteten av bilyden kan gi indikasjon om alvorlighet, der alvorlige bilyder vanligvis er grad 3/6 eller høyere (7), men andre faktorer som retning og frekvens vil også påvirke intensiteten, i tillegg til graden av lekkasje i klaffen. Se Tabell 1 for gradering fra 0 til 6 basert på intensitet ved PM. Verdt å merke seg er at intensiteten på en bilyd fra mitralklaffen reduseres idet hesten går over i hjertesvikt (3,7). Bilyder som er assosiert med en palperbar eller med stetoskop hørbar vibrasjon (fremitus) over brystkassen er alltid alvorlig. Differensialdiagnoser for ulike bilyder og hvordan disse skilles fra hverandre ved auskultasjon beskrives under og er oppsummert i Tabell 2.
Grad |
Beskrivelse |
---|---|
1 |
Lavgradig bilyd. Høres etter nøye auskultasjon over meget lokalisert område, kan komme og gå. |
2 |
Lavgradig bilyd. Høres konsekvent over lokalisert område. |
3 |
Moderat bilyd. Lett å høre, men kun over et begrenset område. |
4 |
Høyere bilyd. Høres over et større område, ingen fremitus/vibrasjon. |
5 |
Høy bilyd. Høres over et stort område, fremitus/vibrasjon til stede. |
6 |
Høy bilyd. Høres også når stetoskopet løftet litt vekk fra brystveggen. Fremitus/vibrasjon alltid til stede |
Venstresidige bilyder | ||
---|---|---|
Systolisk |
Fysiologisk |
PM over aorta- og pulmonalklaff Tidlig til midsystole - kort varighet Vanligvis grad 1-3/6 Intensitet varierer med sympatisk nervetone/belasting Reflekterer blodgjennomstrømming i aorta og pulmonalarterien i tidlig systole |
Mitralklaff-regurgitasjon |
PM over mitralklaff Holo- eller pansystolisk eller sen systolisk Båndformet ev. crescendo/decrescendo |
|
Ventrikkel septumdefekt (subarteriell) |
PM over pulmonalarterie Båndformet Grad 4-6/6 |
|
Diastolisk |
Fysiologisk |
PM over mitral- og trikuspidalklaff Tidlig diastolisk (S2-S3), ev. sen diastolisk (S4-S1) Ofte musikalsk/»squeak» Grad 1-3/6 Representerer rask ventrikulær fylling av blod i diastole |
Aortaklaff-regurgitasjon |
PM over aortaklaff Holo- eller pandiastolisk Decrescendo, musikalsk Grad 1-6/6 Radierer vanligvis til høyre side, men mykere lyd |
|
Systolisk med diastolisk komponent |
Aorto-pulmonal fistel (Friesere) |
PM dorsalt til aortaklaff Holosystolisk og tidlig til middiastolisk Vanligvis også takykardi og hyperkinetisk puls |
Høyresidige bilyder | ||
Systolisk |
Trikuspidalklaff-regurgitasjon |
PM over trikuspidalklaff Holo- eller pansystolisk Crescendo eller båndformet Grad 1-/6 |
Ventrikkelseptumdefekt (perimembranøs) |
PM ventralt til trikuspidalklaff Holo- eller pansystolisk Båndformet, hard Grad 4-6/6 |
|
Kontinuerlig |
Aorto-kardial fistel |
PM høyre side, hard maskinell lyd Grad 3-/6 Hyperkinetisk puls |
Fysiologiske bilyder
Fysiologiske bilyder er ikke forbundet med underliggende patologi. De kan variere i intensitet ved sympatisk nervestimulering, men er vanligvis lavgradige (grad 1-3/6) og varer aldri gjennom hele systolen eller diastolen (8,9).
Den vanligste fysiologiske bilyden hos hester er en systolisk flyt- eller ejeksjonsbilyd som oppstår idet et stort volum blod pumpes ut fra hjertet i starten av systolen, og forekommer hos opptil 50 % av friske hester (1) (Figur 3A). Intensiteten varierer og blir ofte sterkere med økende sympatisk nervestimulering som for eksempel ved stress eller belastning (1,7,9). Systolisk ejeksjonsbilyd er også et vanlig funn hos hester med kolikk, feber eller anemi. Ved auskultasjon gjenkjennes denne bilyden typisk som en tidlig systolisk bilyd, med varierende lengde, men som alltid slutter før S2. Punctum maximum vil være over aorta og/eller pulmonalarterien ved hjertebasens venstre side (9). Hos hester med kolikk kan den samme funksjonelle bilyden være relativt høy og radiere kaudalt mot apex og gjøre det vanskeligere å differensiere fra en mitralklaff regurgitasjon (9). En funksjonell bilyd i forbindelse med en kolikkepisode vil forsvinne når kolikkepisoden er over.

Figur 3. Skjematisk fremstilling av auskultasjon av vanlige fysiologiske (A,B) og patologiske (C,D) bilyder hos hester. A. En fysiologisk systolisk ejeksjonsbilyd er typisk hørbar som en crescendo-decrescendo bilyd umiddelbart etter S1 og stopper alltid før S2. B. En fysiologisk diastolisk fyllingsbilyd er typisk hørbar umiddelbart etter S2 og stopper før S3. C. En patologisk systolisk bilyd er typisk båndformet og holo- eller pansystolisk, med punktum maximum (PM) respektivt over venstre side apex/mitralklaff eller høyre side trikuspidalklaff avhengig av affiserte hjerteklaff. En patologisk bilyd som stammer fra en ventrikkelseptumdefekt vil ha PM høyre side, men radierer vanligvis kranialt og ventralt. D. En patologisk diastolisk bilyd forenelig med aortaklaffregurgitasjon er typisk holo-eller pandiastolisk decrescendo med musikalsk kvalitet og PM over aortaklaffen venstre side, men kan radiere mot hjerteapex og mot høyre side av thorax.
Diastoliske fysiologiske bilyder er mindre vanlige enn systoliske fysiologiske bilyder, og høres oftest hos unge hester og fullblodshester (1,9). En fysiologisk diastolisk fyllingsbilyd oppstår når ventrikkelen raskt fylles opp med blod i starten av diastolen og er hørbar umiddelbart etter S2, og avsluttes før S3 (Figur 3B). Punctum maximum lokaliseres til ventrikkelinngangen nær mitral- eller trikuspidalklaffområdet nær hjerteapex på venstre eller høyre side, og er ofte musikalsk eller pipende og omtales som en «2 year-old-squeak» på engelsk siden den er vanligst hos unge hester (1). En sen diastolisk fysiologisk bilyd kan ofte auskulteres mellom S4 og S1 og oppstår idet forkammeret trekker seg sammen umiddelbart før systolen.

Figur 4. Ekkokardiografi fra høyre side thorax i parasternalt lengdesnitt som viser en moderat til kraftig mitralklaff regurgitasjon i en 13 år gammel spranghest. En holosystolisk båndformet grad 4/6 bilyd med PM over venstre hjerteapex ble tilfeldigvis oppdaget ved en kjøp-salg-undersøkelse. Venstre atrium er mildt forstørret og hesten ble fulgt tett opp med regelmessig ultralyd av hjertet og belastnings EKG. VV: venstre ventrikkel, VA: venstre atrium, HV: høyre ventrikkel, HA: høyre atrium.
Patologiske bilyder
Patologiske bilyder skyldes strukturelle forandringer i hjertet, og er hos hest vanligvis forbundet med en lekkasje i en hjerteklaff. Hjerteklaffelekkasjer hos hest skyldes vanligvis myxomatøs degenerasjon av bindevevet i endokardiet (12), og er vanligst i aorta- og mitralklaffene (13).
Patologiske bilyder kan også oppstå ved medfødte hjertefeil som for eksempel ved VSD, og i sjeldne tilfeller som følge av patologiske ervervede shunter som for eksempel ved aorta-pulmonal fistula (11). Patologisk innsnevring eller stenose av hjerteklaffer forekommer ekstremt sjelden hos hest, og kan derfor ses bort ifra (9).
Mitralklaff regurgitasjon
Hester med mitralklaff regurgitasjon (MR) kan presentere med en bilyd som et tilfeldig funn ved rutine- eller kjøp/salgsundersøkelser, i forbindelse med utredning av prestasjonsvikt, og ved mistanke om hjertesvikt, og den kliniske signifikansen kan være vanskelig å predikere. Bilyder forenelig med MR kan auskulteres hos 3,4 % av normalt presterende, friske hester (1). Fullblodshester har en høyere prevalens, som økte fra 7,3 % til 21,8 % etter 9 måneder med trening i en studie (14). Hos fullblodshester er det vist at intensiteten av denne bilyden ikke er relatert til prestasjonsnivå (2). MR er likevel den vanligste årsaken til hjertesvikt hos hest, og en vanlig årsak til atrieflimmer, som igjen er den viktigste hjerterelaterte årsaken til prestasjonsvikt hos hest (12). Bilyden kjennetegnes som en holo- eller pansystolisk, båndformet bilyd, med PM over hjerteapex venstre side (Figur 3C). Generelt anbefales at hester med en systolisk bilyd grad ≥ 3/6 utredes videre med ekkokardiografi og EKG (15). Det må understrekes at graderingen av bilyden ikke alltid reflekterer alvorlighetsgraden siden retningen på turbulensen vil påvirke intensiteten. I tillegg kan bilyder hos fete eller kraftige hester høres lavere ut. Generelt sett er bilyder som radierer over et større område av brystkassen alvorligere (3,7).
En midt- til sen systolisk crescendo bilyd er ofte forbundet med en mitralklaffprolaps som vanligvis utvikles sakte, og er forbundet med normal prestasjonsevne og forventet levetid. En musikalsk holosystolisk, eller midt/sen «honking» bilyd gir derimot grunn til å mistenke en chordae tendinae ruptur (3), og alvorligheten vil være avhengig av graden av ruptur og påfølgende instabilitet i klaffen. Disse hestene bør følges opp tett med ekkokardiografi siden hjertesvikt kan utvikles raskt.
Om MR mistenkes basert på auskultasjon er ekkokardiografi nødvendig for å kunne stille en spesifikk diagnose, og for å vurdere hvorvidt bilyden er klinisk signifikant (Figur 4). Hos hester med moderat til kraftig MR bør det alltid også foretas en belastnings-EKG siden arytmier er en vanlig komplikasjon. Jevnlig oppfølging med ekkokardiografi og EKG anbefales deretter minst årlig (3).
Trikuspidalklaffregurgitasjon
Trikuspidalklaffregurgitasjon (TR) er vanligst hos atletiske hester, og forekomsten hos fullblodshester økte fra 12,7 % til 25,5 % etter en treningsperiode på 9 måneder (14). Prevalensen er vist å være opptil 40 % hos fullblodshester som går hinderløp (2), men vesentlig lavere hos ikke-atletiske hester og ponnier (7). En TR som utvikles i forbindelse med trening og belastning er ikke forbundet med reduserte løpsprestasjoner (2).
Bilyden kjennetegnes som en holo- eller pansystolisk bilyd med PM på høyre side over trikuspidalklaffområdet, og kan være blåsende og crescendo-decrescendo, men kan også være hard i karakter. Mild/moderat TR er sjelden årsak til nedsatt prestasjon, men det er viktig å være klar over at den viktigste differensialdiagnosen til en tilsvarende høyresidig systolisk bilyd er en VSD.
Funn av en bilyd forenelig med TR >4/6 med nedsatt prestasjon, og/eller feber eller tromboflebitt, bør henvises for ekkokardiografi (3,15). Funn som indikerer en moderat til markant TR anbefales årlig ekkokardiografi. I sjeldne tilfeller kan lungesykdom føre til pulmonal hypertensjon og sekundær TR, såkalt cor pulmonale (7). Diagnosen stilles ved hjelp av ekkokardiografi og undersøkelser av underliggende lungesykdom. Patologiske funn ved ekkokardiografi av trikuspidalklaffen er sjeldne, men kan være rupturerte chordae tendinae, dysplasi, eller bakteriell endokarditt.
Aortaklaffregurgitasjon
Prevalensen av aortaklaff-regurgitasjon (AR) er høyest hos eldre hester, og er mindre vanlig hos ponnier. Aortaklaffen er den hjerteklaffen som oftest er affisert av degenerative forandringer som nodulære eller diffuse fibrøse fortykninger som omfatter en eller flere av de tre delene aortaklaffen består av (7). Medfødte feil i aortaklaffen er sjeldne, men endokarditt, valvulitt og fenestrasjoner kan forekomme, i tillegg til at AR kan være sekundært til VSD.
Bilyden forenelig med AR er karakteristisk, og typisk pan-, holo- eller tidlig diastolisk decrescendo, og har PM over hjertebasens venstre side ved aortaklaffområdet (Figur 3D). Bilyden beskrives ofte som musikalsk. Den musikalske kvaliteten er et resultat av vibrasjoner i aortabuen, aortaklaffen, interventrikulære septum og/eller mitralklaffen som oppstår som følge av lekkasje i aortaklaffen (7) Alle venstresidige holodiastoliske bilyder må vurderes som AR, inntil det motsatte er bevist (3). Ekkokardiografi er nødvendig for å stille den eksakte diagnosen (Figur 5).

Figur 5. Ekkokardiografi fra høyre side thorax i parasternalt lengdesnitt som viser en mild til moderat aortaklaff regurgitasjon i en 23 år gammel varmblodstraver. En holodiastolisk decrescendo grad 5/6 bilyd med PM over venstre aortaklaff/hjertebase ble auskultert i forbindelse med en tannsjekk. VV: venstre ventrikkel, Ao: aorta, HV: høyre ventrikkel, HA: høyre atrium.
Sykdommen er ofte mild og ikke forbundet med nedsatt forventet levealder, men siden forandringene i aortaklaffene vanligvis er progressive er det ikke mulig å forutsi hvilke hester som vil utvikle kliniske tegn på sykdom basert på auskultasjon alene. En moderat til kraftig AR er forbundet med økt risiko for alvorlige og potensielt fatale arytmier, men kan også føre til utvikling av hjertesvikt (3). Hester, uansett alder, med en bilyd forenelig med AR ≥ 3/6 bør utredes videre med ekkokardiografi og belastings-EKG (15). Når en bilyd forenelig med AR oppdages hos en ung hest (under 10 år), uansett grad, bør denne henvises for videre undersøkelser (3). Jevnlig oppfølging med belastnings-EKG og ekkokardiografi er nødvendig for å kartlegge progresjon. Eldre hester med AR som brukes som ridehester bør også undersøkes med ekkokardiografi og belastings-EKG jevnlig, og pensjoneres fra ridning etter gitte kriteria (3,12,16). Andre kliniske tegn som gir grunn til bekymring og bør undersøkes videre er hyperkinetisk puls, økt hvilepuls, andre bilyder forenelig med MR eller VSD, feber eller tegn på hjertesvikt (7).
Ventrikkelseptumdefekt
Ventrikkelseptumdefekt (VSD) er den vanligste medfødte hjertelidelsen hos hest, og kan forekomme isolert eller sammen med andre medfødte hjertelidelser. VSD er vanligst hos Welshponnier, og forekommer også relativt hyppig hos varmblodstravere og araberhester (17). Størrelsen og plasseringen av defekten avgjør om hesten presenteres med hjertesvikt i ung alder, eller om den oppdages tilfeldig i voksen alder (17). De fleste er perimembranøse, som betyr at defekten ligger mellom aorta og høyre ventrikkel under trikuspidalklaffen (Figur 6).

Figur 6. Ekkokardiografi fra høyre side thorax i parasternalt lengdesnitt som viser en perimembranøs ventrikkelseptumdefekt hos en 4 uker gammel varmblodstraver. En pansystolisk båndformet hard grad 5/6 bilyd med PM ventralt til høyre trikuspidalklaff ble auskultert i forbindelse med en rutineundersøkelse. VV: venstre ventrikkel, Ao: aorta, HV: høyre ventrikkel, HA: høyre atrium.
En bilyd fra en perimembranøs VSD beskrives som pansystolisk båndformet hard bilyd typisk grad 4-6/6 med PM ventral til trikuspidalklaffområdet på høyre side. Ofte kan det også høres en holosystolisk bilyd over hjertebase på venstre side, og denne bilyden er vanligvis svakere i intensitet enn på høyre side. Denne bilyden gjenspeiler en relativ pulmonal stenose som følge av økt mengde blod som blir pumpet ut gjennom pulmonalarterien. Mistenkes en VSD basert på auskultasjonsfunn bør hesten henvises for videre vurdering og ekkokardiografi (15).
Størrelsen på defekten vil avgjøre hvordan hesten påvirkes, og hester med en liten perimembranøs VSD uten andre forandringer i hjertet har en god prognose for atletisk bruk (3). En VSD plassert i muskelveggen i ventrikkelen, eller der en VSD er en del av mer komplekse anomalier vil ha en dårlig prognose (17,18).
Bakteriell endokarditt
Bakteriell endokarditt kan oppstå som følge av bakteriemi. Aorta og mitralklaffene er oftest affisert, mens bakteriell endokarditt på trikuspidalklaffen kan oppstå ved septisk tromboflebitt (7,12). Vanlige kliniske tegn er takykardi, feber, vekttap, og en bilyd som reflekterer den spesifikke affiserte hjerteklaffen. Leukocytose, anemi og forhøyete inflammasjonsmarkører som globulin, SAA og fibrinogen er også vanlig (12,19). Ulike bakterier kan være involvert, og behandling med antibiotika tilpasses resultat fra blodkultur. Ekkokardiografi er nødvendig for å stille diagnosen og angi prognose siden sekundære forandringer i hjertet vil forverre denne vesentlig (12).
Aortopulmonal fistel og aortaruptur
Denne tilstanden ble først beskrevet i 1985 (20), og er hovedsakelig en sykdom som affiserer Friesere. Vanlig presentasjon er tilbakevendende lavgradig kolikk, med eller uten feber, takykardi, med eller uten en bilyd og arytmi (11). Hematologiske analyser viser forandringer som leukocytose og anemi forenelig med inflammasjon. Lidelsen kan føre til plutselig død, og kan skje uten forløp. Diagnosen stilles ved ekkokardiografi, eventuelt under obduksjon. Sykdommen skyldes en medfødt defekt i kollagen som gjør bindevevet i aortaveggen svakere og en fistel oppstår mellom aorta og pulmonalarterien, eventuelt mellom aorta og høyre atrium.
Hjertesvikt
Kronisk hjertesvikt er sjelden hos hest, og er et patofysiologisk syndrom der hjertet ikke lenger greier å pumpe nok blod til å opprettholde normal vevsperfusjon (21). En rekke kompensatoriske mekanismer settes i gang for å opprettholde blodtrykk og minuttvolum, og fører til en ond sirkel med væske og natrium retensjon, hypertensjon og videre forverring av hjertefunksjonen (7). Kliniske tegn gjenspeiler grad av redusert minuttvolum, og/eller væskeretensjon og vevsødem. Takykardi, svakhet, kollaps, bleke slimhinner og svak arteriell puls er konsekvenser av nedsatt minuttvolum. Venstresidig hjertesvikt vil også føre til lungeødem som medfører takypne, dyspne, og nesesekret. Høyresidig hjertesvikt fører til perifert ødem under buk og i ben, samt distensjon av jugularvenen og andre perifere vener. Passiv fylling av blod og pulsasjon i jugularvenen som strekker seg oppover mer enn nedre tredjedel av halsen er en konsekvens av forøket sentralt venøst trykk i forbindelse med væskeretensjon, og opphopning av blod i den venøse sirkulasjonen (8). Tegn på hjertesvikt kan komme snikende over tid, eller være perakutt som for eksempel ved ruptur av chordae tendinae til mitralklaffen. Kliniske tegn vil avhenge av underliggende årsak, alvorlighet og progresjon. Det er viktig å være klar over at de aller fleste bilyder ikke er forbundet med hverken forøket hvilepuls eller tegn til sirkulasjonssvikt, og de færreste er i fare for å utvikle hjertesvikt.
Sammendrag
Bilyder fra hjertet er vanlige hos hester, og de fleste er ufarlige fysiologiske bilyder. Det kan være utfordrende å skille mellom en ufarlig fysiologisk bilyd og en potensielt mer alvorlig patologisk bilyd ved klinisk undersøkelse. Denne artikkelen beskriver hvordan en enkel og systematisk auskultasjon av hjertet kan skille mellom de vanlige årsakene til bilyder hos hester. Artikkelen gir også anbefalinger om hvilke bilyder som bør medføre henvisning for videre undersøkelser med ekkokardiografi, og eventuelt elektrokardiografi.
Summary
Cardiac murmurs are common findings in horses and the majority are incidental physiological murmurs. However, many veterinarians find it challenging to differentiate between a physiological murmur and a potentially more serious pathological murmur based on clinical examination. This article describes how to differentiate between the most common causes of heart murmurs in horses through a systematic auscultation of the heart. The article also gives recommendations on which murmurs should be referred for further evaluation with echocardiography and electro-cardiography. This is the first article in a two-part series concerning heart disease in horses. Part two will concentrate on arrhythmias in horses.
Referanser
Patteson MW, Cripps PJ. A survey of cardiac auscultatory findings in horses. Equine Vet J 1993;25:409-15.
Young LE, Rogers K, Wood JLN. Heart murmurs and valvular regurgitation in thoroughbred racehorses: epidemiology and associations with athletic performance. J Vet Intern Med 2008;22:418-26.
Reef VB, Bonagura J, Buhl R, McGurrin MKJ, Schwarzwald CC, van Loon G et al. Recommendations for management of equine athletes with cardiovascular abnormalities. J Vet Intern Med 2014;28:749-61.
Kriz NG, Hodgson DR, Rose RJ. Prevalence and clinical importance of heart murmurs in racehorses. J Am Vet Med Assoc 2000;216:1441-5.
Fintl C, Krontveit R, Risberg Å, Hanche-Olsen S, Slack J. Two-dimensional, M-mode and left atrial velocity echocardiographic measurements in healthy Norwegian-Swedish Coldblooded Trotters. J Vet Cardiol 2020;29:60-73.
Reef VB. Assessment of the cardiovascular system in horses during prepurchase and insurance examinations. Vet Clin North Am Equine Pract 2019;35:191-204.
Marr CM, Bowen IM, eds. Cardiology of the horse. 2nd ed. London: W.B. Saunders, 2010.
Keen JA. Examination of horses with cardiac disease. Vet Clin North Am Equine Pract 2019;35:23-42.
Schwarzwald CC. Disorders of the cardiovascular system. I: Reed SM, Bayly WM, Sellon DC, eds. Equine internal medicine. 4th ed. St.Louis, Missouri: Elsevier, 2018:387-541.
Bonagura JD. Clinical evaluation and management of heart disease. Equine Vet Educ 1990;2:31-7.
Ploeg M, Saey V, de Bruijn CM, Gröne A, Chiers K, van Loon G et al. Aortic rupture and aorto-pulmonary fistulation in the Friesian horse: characterisation of the clinical and gross post mortem findings in 24 cases. Equine Vet J 2013;45:101-6.
Marr CM. Equine acquired valvular disease. Vet Clin North Am Equine Pract 2019;35:119-37.
Else RW, Holmes JR. Cardiac pathology in the horse. (2) Microscopic pathology. Equine Vet J 1972;4:57-62.
Young LE, Wood JLN. Effect of age and training on murmurs of atrioventricular valvular regurgitation in young Thoroughbreds. Equine Vet J 2000;32:195-9.
Schwarzwald CC. Equine echocardiography. Vet Clin North Am Equine Pract 2019;35:43-64.
Ven S, Decloedt A, Van Der Vekens N, De Clercq D, van Loon G. Assessing aortic regurgitation severity from 2D, M-mode and pulsed wave Doppler echocardiographic measurements in horses. Vet J 2016;210:34-8.
De Lange L, Vera L, Decloedt A, Van Steenkiste G, Vernemmen I, van Loon G. Prevalence and characteristics of ventricular septal defects in a non-racehorse equine population (2008-2019). J Vet Intern Med 2021;35:1573-81.
Reef VB. Evaluation of ventricular septal defects in horses using two-dimensional and Doppler echocardiography. Equine Vet J Suppl 1995;19:86-95.
Henderson B, Diaz M, Martins C, Kenney D, Baird JD, Arroyo LG. Valvular endocarditis in the horse: 20 cases (1993-2020). Can Vet J 2020;61:1290-4.
van der Linde-Sipman JS, Kroneman J, Meulenaar H, Vos JH. Necrosis and rupture of the aorta and pulmonary trunk in four horses. Vet Pathol 1985;22:51-3.
Bonagura JD. Overview of equine cardiac disease. Vet Clin North Am Equine Pract 2019;35:1-22.