Eikenøttforgiftning

Forgiftning etter opptak av eikenøtter og eikeblader kan forekomme med varierende hyppighet fra år til år. Klimatiske variasjoner kan ha innvirkning. Ved Forsøksgarden har eikenøttforgiftning vært diagnostisert i flere tilfelle enkelte år, mens det så kan gå flere år før nye tilfelle dukker opp.

Det er vanligvis antatt at det er det høye innholdet av garvesyre som gjør eikenøtter og eikeblader toksiske, uten at dette med sikkerhet er fastslått Eikenøtter kan inneholde 7-9% gavesyre, sammen med små mengder av en flyktig fettsyre. Gitt per os er ikke garvesyre spesielt toksisk for sau. Men det har vært påpekt at vorrifloraen kan omdanne garvesyre til pyrogallol som er mer toksisk, noe som er påvist hos storfe. Hos kanin fóret med en eikeart (Querqus havardii) er det påvist tilsvarende nyreskader som det en finner etter inngift av multiple doser garvesyre. Det har også vært diskutert om sopp på nøtter eller eikeblader kan være toksisk. Utbrudd av forgiftning har vært rapportert etter opptak av umodne nøtter som var blåst ned av sterkvind. Men ofte kan sauene beite i områder med mye eiketrær og ete i seg en god del av både nøtter og blader uten at dette ser ut til å virke skadelig.

Det kan gå flere dager fra sauene har tatt opp eikenøtter og blader før de viser tegn på forgiftning. Sjukdommen begynner med sløvhet og redusert eller opphørt matlyst Vommotorikken opphører. Senere kan de uvikle blodig diaré, og kan ha hyppig avgang avlys eller av og til mørfarget urin. Slimhinnene er bleke, og de kan ha flod fra øyner og nese.

Ved obduksjon finnes sterk irritasjon av tarmslimhinna, ikke sjelden med blødning. Men nyreskadene er de mest karakteristiske. Nyrene er forstørrede og bleke, og det er blødninger i det perirenale fettvev. I denne forbindelse skal nevnes at det er påvist nedsatt antall thrombocytter ved eikenøttforgiftning. I oesophagus kan det være uttalte nekroser. Nyreforandringene kan makroskopisk minne om forandringene en ser ser ved toksisk nefrose som er omtalt i eget avsnitt.

Som behandling er anbefalt å gi paraffinum liquidum sammen med melk og slimende stoffer. En bør også prøve å gjenopprette normal vomflora ved å gi vomstimulerende midler. Eksperimentelt er vist at inngift av kalsiumhydroksyd hindret forgiftning av letale doser av Quercus stellata hos kalv.

Rhododendronforgiftning

Rhododendronfamilien omfatter mange arter. De er relativt lite hardføre, og finnes derfor hos oss bare som hageplante, hovedsaklig på Vestlandet. De beholder de grønne, friske bladene hele året, og på tider av året da det hovedsakelig er vissent gras og lyng på beite, kan sauer bli fristet av disse vintergrønne plantene.

I Rogaland er sett forgiftning etter opptak av vanlig Rhododendron og Pieris japonica som er en rhododendronart med små hvite blomster i klase og rødlig farge på unge blader.

Rhododendron inneholder det giftige glycosidet andromedotoxin. Dette stoffet har (1) en kurareliknende effekt på de motoriske endeplater i skjelettmuskulaturen, (2) en direkte stimulerende virkning på tverrstripet muskulatur etterfulgt av en sekundær hemmende virkning, og (3) en hindrende effekt på ledningsnettet i hjertet Det har også en depressiv virkning på centralnervesystemet etter forbigående eksitasjon tidlig i sjukdomsforløpet.

Symptomene er salivasjon, brekninger og eller brekningsforsøk, stønning, sløvhet, ataxi, kramper. Dyra kan krepere etter kortere eller lengre tid, det er angitt at de kan være sjuke en ukes tid før de kreperer.

Oppkast er særlig karakteristisk ved rhododendronforgiftning hos geit. Sau har vanskeligere for å brekke seg, men forgiftningstilfelle omtalt av Lande viser at oppkast kan forekomme hos spelsau ved rhododendronforgiftning. Det skal nevnes at i dette tilfellet virket sauene nedstemte allerede 5 timer etter at de hadde spist rhododendronblader, og begynte å brekke seg noen få timer deretter.

Organforandringene er lite karakteristiske. Ved obduksjon av sauer som døde etter opptak av Pieris japonica ble det funnet supebi- og subendøcardiale blødninger. Løpe- og tarmslimhinner var hyperemiske, og hos ei søye var det også blodig innhold i hele jejunum.

Det finnes ingen spesifikk behandling ved rhodododendronforgiftning. Dyra bør holdes varme, og en bør gi dem stimulerende midler. Vellykket behandling hos geit er rapportert ved bruk av 67-200 mg morfin s.c. Det er også angitt at ephedrinsulfat, 50-100 mg i.m., kan lindre sjukdomsforløpet hos sau.

Eføyforgiftning

Eføy (bergflette, Hedera helix) er vanlig på Vestlandet til litt nord for Bergen. I utenlandsk litteratur er planten reknet for å være svært lite/ikke toksisk for drøvtyggere. I Rogaland er sett forgiftning hos spelsau (T. Våg). Det var i en flokk på 20-25 dyr som gikk ute om vinteren på et lite beite i surt vær og snø. På området var en stein på 6-8 m² i flate, dekket med eføy. Dagen etter at sauene hadde gått der var 6 av dem nedstemte og kastet opp eføyblad. Ved inspeksjon viste det seg at så godt som alle eføybladene var oppspist.

Symptomene var salivasjon, brekninger eller brekningsforsøk og gastroenteritt.

Behandlingen må bli symptomatisk

Mjøldrøyeforgiftning – ergotisme

Mjøldrøya (Claviceps purpurea), eller mjølauke fra gammelt av, er en snyltesopp på flere kornslag og grasarter, og er utbredt over hele landet så langt nord som til Målselv. Sopplegemene (Secale cornutum) er giftige på grunn av innholdet av alkoider. De viktigste alkoidene er ergotamin og ergometrin. Ergotamin stimulerer innledningsvis sentralnervesystemet, men gir i neste omgang nedstemthet, svakhet, ataxi, og i verste fall lammelse av respirasjonssenteret. Det har også en stimulerende virkning på nerveforsyningen til muskulaturen i arteriolene, noe som fører til forhøyet blodtrykk. Gjentatt dosering lammer disse nervefibrene slik at effekten av adrenalin blir blokkert. Ergometrin skiller seg fra ergotamin ved at det ikke stimulerer nervene til glass muskulatur. Men det skader kapillærendotelet, med vaskulær stase som resultat. Dette kan igjen gi thrombose i arteriolene slik at det uvikles tørt gangren.

Fra Vest-Europa kjenner vi til epidemier av ergotisme hos mennesker, og forgiftning med dødsfall er rapportert også her hos oss. Hos husdyr ser det imidlertid ut til at forgiftninger var ukjente her i landet inntil i 1979, da det ble påvist nekroser på ekstremitetene hos et lam sannsynligvis oppstått som følge av opptak av gras sterkt infisert med mjøldrøye.

Det affiserte lammet tilhørte en flokk i Nord-Rogaland på 40 søyer og 76 lam. Det hadde gått på kulturbeite i knapt uker da det ble sjukt, etter at det kom fra fjellbeite. De første sjukdomstegnene var halthet og stivt gangelag. Senere oppstod det hevelse og håravfall distalt på alle 4 bein.

Lammet ble undersøkt ved Forsøksgarden 4 uker etter at de første tegn på sjukdom var blitt observert. Det hadde da gangren på alle bein til ca. 5 cm over kodeledda, og ble derfor avlivet.

Ved inspeksjon av kulturbeitet, som var sterkt nedbeitet, ble det funnet noen få hele eksemplarer av Molina coerula og raigras (Lolium perenne). Disse var alle sterkt infisert av mjøldrøye og hadde mange sklerotier av soppen.

I et senere forsøk ble mjøldrøyesklerotier innsamlet fra gras gitt daglig i 4 til 27 dager til 4 lam ca. 10 måneder gamle. 3 av lamma gikk ute, og disse ble sjuke med nedstemt almentilstand, anorexi og forøket puls. Ved obduksjon ble det funnet forandringer i mage-tarm. Disse var mest uttalt i løpe og blindtarm, med hyperemisk slimhinne, blødninger og nekroser. Hos 2 av lamma var det moderat ødem perifert på beina og halen, men nekroser ble ikke funnet. Hos lammet som ble dosert med mjøldrøye mens det stod inne ble det ikke registrert tegn på sjukdom, hverken klinisk eller ved obduksjon.

Ergotisme forekommer trolig sjelden hos sau. Uspesifikk symptom som sløvhet og anorexi synes å være mer vanlig hos storfe. Men symptomene kan variere svært mye. I denne forbindelse skal nevnes at det ikke ble funnet forandringer i mage-tarm hos lammet med gangren på beina. Det er grunn til å merke seg at både det innsendte lammet og 3 av lamma dosert med mjøldrøye gikk ute i regnfullt og kaldt vær, noe som kan ha forsterket skadevirkningene.

Slørsoppforgiftning

Spiss slørsopp (Cortinarius speciossisimus) var ukjent her i landet inntil 1977, da den ble funnet i Sørøst-Norge. Den er senere funnet langs hele kysten til Trondheim, og på hele Østlandet til Mjøsa. Soppen vokser først og fremst under gran i fattig, sur jord, og følger også plantet gran. I utenlandsk litteratur er ikke denne sopparten omtalt i forbindelse med forgiftninger hos dyr. Her i landet ble forgiftning med spiss slørsopp påvist i 2 flokker i 1978. Det er også senere diagnostisert forgiftningstilfelle hos sau, og eksperimentelt er forgiftning hos sau framkalt ved foringsforsøk.

Vi har mellom 200 og 300 slørsopparter her i landet, og de er vanskelige å kjenne fra hverandre. Det er grunn til mistanke om at 5 andre arter også kan være giftige.

Spiss slørsopp inneholder et nefrotoksisk stoff. Ved prøvefóring av lam opptrådte de første symptomene på nyreskader (proteinuri) etter 9 dager. Lammet fikk daglig 1-3 sopper og kreperte etter 16 dager. To lam som fikk henholdsvis 10 g og 90 g sopp i en engangsdose viste bare lette symptom på nyreskader. Hos menneske kan fatale nyreskader oppstå opptil et par uker etter at soppen er spist.

Ut fra fóringsforsøket er det vanskelig å si hvor toksisk soppen er for sau. Forsøket tyder imidlertid på at det kan være store individuelle variasjoner. Men ved naturlig forgiftning har det mye å si hvor smakelig soppen er. De første forgiftningstilfellene som ble påvist var i Flekkefjordsområdet der det var rikelig med annen vegetasjon enn slørsopp, og dette tyder på at den er smakelig for sau.

Sauer som er forgiftet virker nedstemte, blir gradvis dårligere og blir liggende apatisk før de kreperer.

Ved obduksjon finner en petecchiale blødninger i hud, underhud og supepicardialt. Det er ødem subcutant og perirenalt, og en del gulbrun serøs eller serofibrinøs væske i bryst- og bukhule. Enkelte kan ha hemorrhagisk enteritt. I oesophagus er det pseudomembranøse belegninger. Det er nekroser i nyretubuli, hovedsakelig i tubuli contorti, dilitasjon av tubuli med avflatet atrofisk eller regenerativt epitel, intertubulært ødem og ansamlinger av polymorfnucleære celler og fibroblaster (tubulointerstitiell nefritt).

En har ingen aktuell behandling ved slørsoppforgiftning.

Kjerringrokkforgiftning

Kjerringrokkartene eller snelleartene (Equisetum spp.) er utbredt her i landet, og kan forårsake forgiftninger hos både hest og drøvtyggere. I utlandet har det lenge vært kjent at plantene kan gi forgiftning, og det samme har en erfaring om fra lang tid tilbake flere steder her i landet.

Når det gjelder de forskjellige artene, skal en være oppmerksom på at folk sjelden skjelner mellom åkersnelle (E. arvense) som vanligvis blir kalt kjerringrokk, engsnelle (E. pratense) og myrsnelle (E. palustre). I folketradisjoenen synes myrsnelle å være mest kjent i samband med forgiftninger, men også engsnelle var fyktet (diaré) hos ku). Det skal nevnes at en snelleart – elvesnelle – er svært smakelig for storfe og ble flere steder brukt som fór.

Toksisiteten skyldes et enzym, thiaminase. Dette nedbrytes ikke ved tørking, slik at en kan se forgiftninger med fóring med høy som inneholder mye snelleplanter. En kan ikke utelukke at det er snelleforgiftning som i en del tilfelle skjuler seg bak betegnelser som fóringskrampe, forforgiftning og innefóringskrampe.

Sjukdommen er ofte observert etter en tids innefóring, særlig utover ettervinteren. Dette tyder på at dyra unngår snelleartene på beitet, men at de eter plantene når de kommer med i høyet At sjukdommen først opptrer etter en tids fóring, tyder på at toksisiteten for sau er relativt lav. Det er vanskelig å si hvor stor betydning kjerringrokkforgiftning har hatt i Rogaland, men det er lite trolig at forgiftning med snelleplanter i høyet har betydning i dag. På grunn av utbredelsen med snelleplanter, kan det likevel være grunn til å være oppmerksom på muligheten for forgiftning.

Thiaminasen i kjerringrokk destruerer thiamin som normalt dannes i tilstrekkelige mengder i vomfloraen, slik at det uvikler seg cerebrocorticale nekroser. Sjukdommen begynner med at dyra står for seg selv og sturer, ofte med hodet noe løftet. De kan virke noe stive, og vil nødig flytte på seg. De virker ofte blinde, og kan gå rett mot forhindringer. De viser tegn på ataxi som gradvis blir forverret og går over i parese hvor dyra blir liggende flatsides i en karakteristisk stilling med opistotonus og utstrakte bein. Særlig er frambeina stive, og er gjeme strukket forover. Ved eksitasjon, f.eks. som følge av sterke lyder eller håndtering, blir det ofte utløst travende eller pendlende bevegelser av både frambein og bakbein, og dyret kan da også bli liggende og slå med hodet.

Ved obduksjon finner en ofte lett synlige hjerneforandringer. Disse består i lyse, gullige og noe fuktige partier i hjernebarken. Teksturen på disse gullige partiene er noe bløtere enn på vevet omkring. De gullige partiene har varierende form og størrelse, og kan være opptil 2-3 cm i lengste utstrekning. Det er ingen tydelig symmetri på partiene på de to hemisfærene. Histologisk finner en cerebrocorticale nekroser og endotelproliferasjon.

Behandling bør skje så snart som mulig, og innen 24 timer etter de første sjukdomstegn viser seg hvis ikke hjerneskadene skal bli permanente. Som behandling brukes thiaminklorid, 5-10%, i vandig oppløsning. En gir ca. 500 mg. i.v. eller i.m. Om nødvendig kan en gjenta behandlingen daglig i 3-4 dager. Kommer en tidlig til med behandling, hender det at sauen er på beina allerede etter en time.

Forgiftning med kopperholdige planter

I Østlandsområdet er akutte dødsfall av kopperforgiftning påvist hos sau som har gått på fjellbeite om sommeren. Sjukdomstilfellene opptrer vanligvis de første dagene etter sauene er sluppet på håbeite, eller like etter innsetting. I siste tilfelle ser det ut til at kraftfórtilskudd disponerer for sjukdommen.

I en undersøkelse over kopperstatus hos sau, fant Frøslie at sau i Rogaland hadde lave kopperverdier sammenliknet med prøver fra Østlandet.

Forgiftning hos sau som kommer fra fjellbeite skulle derfor forventes sjeldnere her. Det er også vår erfaring at forgiftning hos sau i Rogaland må tilskrives andre kopperkilder enn beitegraset, f.eks. kopperholding slikkestein. Men en bør likevel være oppmerksom på muligheten for forgiftning med kopper fra beitegras.

Toleransen for kopper kan variere noe mellom de forskjellige sauerasene, men sammenliknet med andre husdyr er toleransen svært lav. Hos storfe f.eks. er den toksiskse dosen ca. 10 ganger så høy som hos sau reknet i mengde pr. kg levende vekt. Geit tåler også høyere belastning enn sau.

Det er angitt at for til sau ikke bør inneholde mer enn 10-15 mg kopper pr. kg tørrstoff, da akkumulering i leveren kan skje allerede ved 20-30 mg/kg fór. På fjellbeitene her i landet har sauen vanligvis tilfredsstillende dekning av kopperbehovet, men da toleransen er så lav, er det grunn til å anta at selv en moderat økning av kopperinnholdet i plantene vil føre til økt akkumulering av kopper i levren. Smyle (Deschampsia flexuosa) utgjør en stor del av vegetasjonen på fjellbeite, og det har vist seg at denne planten har stor evne til å oppta kopper. Men kopperkildene har vært svært lokale og er lite kjente, og det er derfor vanskelig å peke ut bestemte områder som spesielt utsatte. En skal også være oppmerksom på at andre stoffer som svovel, sink og særlig molybden har innvirkning på akkumulasjonen av kopper. Det er særlig dette som kan forklare forekomsten av kronisk kopperforgiftning i strøk der en ikke skulle vente det ut fra kopperinnholdet i beiteplantene.

I en større undersøkelse av beitegras fant Frøslie og Nordheim (1983) svært varierende forhold mellom kopper og molybden er i landet. Kopperverdiene synes å variere lite, slik at det jevnt over er variasjonen i molybdeninnholdet som er utslagsgivende. Jevnt over ble det funnet høyere forholdstall kopper:molybden på beiter i innlandet enn på kysten, dvs. det var lavere molybdeinnhold i innlandsstrøk slik at det ble større absorbasjon av kopper i disse områdene. De laveste kopperverdiene ble stort sett funnet på innlandsbeiter, dvs. på beiter der en vanligvis har høyest frekvens kopperforgiftning. Konklusjonen på denne undersøkelsen var at den mest sannsynlige årsaken til kopperakkumulering hos sau her i landet er utilstrekkelig molybdentilførsel, og at kopperforgiftning hos beitesau derfor er en betinget kronisk forgiftning.

Akkumulering av kopper skyldes at ekskresjonen er svært langsom, slik at tilførsel av mengder som bare ligger litt over det omtimale kan hopes opp i leveren. Frigjøres det akkumulerte kopperet hurtig, vil det opptre forgiftningssymptomer. Hvorledes denne frigjøringen kommer i gang er ikke helt klarlagt, men det synes som påkjenninger eller stress av forskjellig slag kan virke utløsende. Transport, jaging, flokkbehandling mot snyltere har vært nevnt i denne forbindelse.

Klinisk innledes sjukdommen av hemolyse forårsaket av høyt kopperinnhold i blodet. Samtidig opptrer det nekroser i leveren. En vil finne hemoglobinuri og ikterus som de mest karakteristiske symptom. Forøvrig kan dyra ha diaré, være tørste, nedstemte, ha svak og hurtig puls og frekvent respirasjon. Enkelte kan ha sterk venepuls. I noen tilfelle kan dyra krepere bare få timer etter de første symptomene viste seg.

Ved obduksjon er det mest karakteristiske bildet et ikterisk kadaver, svullen og ikterisk lever, og forstørrede, metallglinsende nyrer. Den sterke hemolysen fører til at det utvikler seg en nefrose. I urinblæra kan det være rød eller mørkfarget urin.

Terapeutisk har en lite å stille opp. Ammoniummolybdat og natriumsulfat har vært forsøkt. Ved et utbrudd i USA der 90 av 1500 sauer hadde krepert, ble høyet oversprøytet daglig med 75 g ammoniummolybdat og 2,5 kg natriumsulfat i 201 vann. Utbruddet stanset etter 2 døgn, og sauer som begynte å vise sjuksomstegn kom seg.

Forsøk i Skottland tyder på at tare som fórtilskudd kan ha terapeutisk effekt hos sauer som viser tegn på kopperforgiftning.

Oxalatnefrose

Siden 1977 har vi i gjennomsnitt fått ett dyr årlig med oxalatnefrose til obduksjon ved Forsøksgarden. Sjukdommen forekommer både på beite og på innefóring.

Av planter som kan gi oxalatforgiftning her i landet er Rumex-artene (syre-artene) mest aktuelle. Men oxalat finnes også i flere andre plantearter hos oss bl.a. i gjøksyre (Oxalis acetostella). Oxalat finnes også i kulturplanter som rabarbra og sukkerbete (bladene). Muggsopp kan også produsere oxalsyre. Det er påvist at Aspergillus niger og A. flavus på fuktig høy kan produsere nok oxalat til å gi forgiftning. Forgiftninger har også opptrådt etter fóring med grassilo infisert med oxalatproduserende muggsopp. Kraftfór med muggsopp har også vært i søkelyset som mulig kilde til forgiftning.

Oppløselige oxalater omsettes vanligvis i vomma til karbonat og bikarbonat, men hvis fóret inneholder store mengder, vil en del bli absorbert uforandret og kan dermed gi forgiftning. Evnen det enkelte dyr har til å avgifte oxalat er ikke bare avhengig av ernæringstilstand og vomfunksjon, men også av i hvilken grad vomfloraen er tilpasset oxalatrikt fór. Forgiftninger kan derfor lettere oppstå hos dyr som uten tilvenning blir sluppet på beite med mye syreplanter.

Den vanligste følgen av opptak av oxalat er nyreskade på grunn av blokkering av tubuli av kalsiumoxalat-krystaller. Men akutt hypokalsemi, sentralnervøse forstyrrelser på grunn av utkrystallisering av oxalat i hjernen, og destruksjon av erythrocytter kan også forekomme. Ødem og blødninger i vomveggen som følge av opphopning av oxalatkrystaller har også vært påvist.

Første sjukdomstegn er sløvhet og anorexi. Eieren vil vanligvis merke at noe er galt med dyret – vi har ikke fått inn sauer hvor ikke eieren var klar over at den var sjuk minst en uke tidligere. Enkelte kan gå sjuke i opptil en måned før de kreperer. Symptomer og sjukdomsforløp er lite karakteristisk. Enkelte kan bli liggende etter noen dager, og hos drektige dyr og hos sauer som nylig har lammet kan tilstanden bli tatt for å være drektighetsintoksikasjon eller hypokalsemi.

Ved obduksjon vil en som regel se forandringer i nyrene. Vanligvis er de noe svulne og lyse i barken med en mørkere margsone. I oesophagus kan epitelet av og til være avstøtt, særlig i nederste delen. Forøvrig er obduksjonsfunnene varierende og lite karakteristiske.

Med mikroskop vil en kunne finne oxalatkrystaller i tubuli som er mer eller mindre tilstoppet.

Behandling er lite aktuelt, men i enkelte andre land hvor det kan være mye planter med høyt oxalatinnhold på beitene, er det anbefalt å gi tilskudd av dikalsiumfosfat som forebyggende tiltak.

Toksisk nefrose

Dette er en sjukdom av ukjent årsak, men den skal tas med her da det er mye som tyder på det er en planteforgiftning. Sjukdommen opptrer fra begynnelsen av juli og en måned framover, men kan også forekomme senere. Det er ofte de samme flokkene som er utsatt for sjukdommen fra år til år, og da etter å ha gått på bestemte beiter. Det ser ut til at det bare er lamma som angripes.

Sjukdomsforløpet er akutt. Ofte blir lamma funnet døde, eller de kreperer i løpet av første eller andre døgnet etter de første tegn på sjukdom ble registrert. Symptomene er lite spesifikke. Lamma er slappe, står og henger, har ikke matlyst Symptomene forverres relativt hurtig, og lamma blir liggende ute av stand til å stå på beina og kreperer da i løpet av et døgn.

I enkelte tilfelle har det vært opplyst at lamma ble sjuke fra et par dager eller opptil en uke etter de var sluppet på nytt beite. Vi har registrert utbrudd der opptil 20 lam har krepert, og sjukdomstilfellene har opphørt i løpet av et par dager etter lamma var tatt bort fra beitet de gikk på da de ble sjuke.

Ved obduksjon finner en petecchiale blødninger subcutant. I buk- og brysthule er det serøs eller serofibrinøs væske, og det er ofte petecchiale blødninger i omentet og omkring nyrene. I det perinenale fettvevet kan det være sterkt ødem. Nyrebarken er vanligvis lys, med tallrike petecchiale blødninger. Av og til kan en finne avstøtt epitel i oesophagus.

Ved mikroskopi av nyrene finner en akutte nekroser i hele rørstystemet, mest uttalt i tubuli controrti i barken. Det er også fokale tubulære, subkapsulære og intertubulære blødninger.

Vi kjenner ingen aktuell behandling. Etter vår erfaring kreperer alle lam som blir sjuke.

Litteratur