Bradyarytmier

Patologiske bradyarytmier forekommer relativt sjeldent hos hester sammenlignet med hunder og mennesker (6), men kan være en sjelden årsak til episodisk kollaps eller synkope som følge av hypotensjon. Elektrolyttforstyrrelser eller toksemi kan påvirke pacemakeraktiviteten og ledningsevnen midlertidig, mens infiltrasjon med inflammatoriske eller neoplastiske celler, samt medfødte anomalier er mulige, men sjeldne årsaker (6). En patologisk AV-blokk kan differensieres fra en fysiologisk AV-blokk ved at hjertefrekvens ikke tilpasses som forventet til stress eller belastning. Andregrads AV-blokk og regelmessig bortfall av to eller flere påfølgende slag i hvile, kan være fysiologisk forutsatt at blokken forsvinner når hesten mosjoneres eller stresses og hjertefrekvensen er passende for aktiviteten. Hvis flere enn to påfølgende slag blokkeres og vedvarer under stress eller belasting, kalles dette høy-grad eller avansert andregrads AV-blokk (1). Denne tilstanden representerer en fare for hest og rytter siden minuttvolumet ikke vil være tilpasset behovet, og det er fare for at hesten kollapser under aktivitet (1,6). Tredjegrads AV-blokk er en total dissosiasjon mellom atrier og ventrikler. På et EKG vil P-takkene og QRS-kompleksene opptre helt uavhengig av hverandre. Tredjegrads AV-blokk er alltid patologisk.

Kliniske tegn som følge av patologisk bradyarytmi kan være milde og diffuse som nedsatt allmenntilstand, vekttap, redusert appetitt eller mer alvorlige og spesifikke som prestasjonsvikt, hjertesvikt og episodisk kollaps. Klinisk undersøkelse kan avdekke blant annet unormalt lav hjertefrekvens (under 24-28 slag per minutt), unormal fylning og pulsasjon av jugularvener, svak eller uregelmessig perifer pulskvalitet og ventralt ødem (6). EKG i hvile og ved tilpasset og forsiktig belastning er nødvendig for å stille eksakt diagnose. Et 24-timers Holter EKG med simultan videoovervåking bør utføres ved historikk som beskriver episoder med kollaps (1). Bradyarytmier som skyldes elektrolyttforstyrrelser eller toksemi vil forsvinne når underliggende sykdom er korrigert. Permanent implantering av pacemaker utføres hos hest og er en mulighet for behandling i utvalgte kasus.

Atriale takyarytmier

Når ektopiske unormale elektriske impulser oppstår i atriet før den normale impulsen fra SA-knuten inntrer, kalles dette en atrial prematur depolarisering (APD) eller supraventrikulær prematur depolarisering (SVPD) (9). Isolerte APDer kan være uten klinisk betydning og forekomme hos friske hester (3). Der flere enn tre APDer forekommer etter hverandre kalles arytmien atrietakykardi (AT). Hyppige APDer og AT kan indikere sykdom i myokardet (3) og kan oppstå som følge av klafferegurgitasjon, elektrolyttforstyrrelser, endotoksemi, sepsis eller hypoksi. Hverken APD eller AT er livstruende, og den viktigste kliniske konsekvensen er økt risiko for at hesten utvikler atrieflimmer (AF) (1-3). I tillegg kan hyppig AT føre til prestasjonsvikt i noen tilfeller, avhengig av hestens bruk (2).

Ved hjerteauskultasjon av en hest med APD kan tidlige slag som etterfølges av en normal diastolisk pause høres. På EKG vises en for tidlig P-takk, etterfulgt av et normalt QRST-kompleks og PR(PQ)-intervall, etterfulgt av en ikke-kompensatorisk pause siden rytmen ‘resettes‘ (Figur 4A). Siden rytmen kommer fra et ektopisk fokus i atriet, kan P-takken ha avvikende form, og kan være vanskelig å få øye på om den er overlappet av den foregående T-takken på EKG (2,3). Vanligvis vil ikke en isolert APD trenge noen form for behandling, men risiko for utvikling av AF er høyere og bør diskuteres med eier/trener, slik at dette raskt kan fanges opp om det skulle inntreffe. Om hesten allerede har blitt behandlet for AF kan medisinering med sotalol være aktuelt hos hester med frekvente vedvarende APDer (2,10). Der det er mistanke om inflammasjon i myokardet kan man forsøke en periode med hvile og kortikosteroider (2,3).

Atrieflimmer

Atrieflimmer er den vanligste og viktigste hjerterelaterte årsaken til redusert prestasjon hos hest (2,3,11). AF er definert som en supraventrikulær takyarytmi med ukoordinert depolarisering av atriene og påfølgende tap av effektiv mekanisk funksjon. Når atriene ikke lengre kontraherer synkronisert tapes evnen til å pumpe blod inn i ventrikkelen i slutten av diastolen. I hvile er dette ikke viktig, men under belastning fører det til opptil 30  % reduksjon av det endediastoliske blodvolumet og dermed reduseres minuttvolumet betydelig, og dermed aerobisk kapasitet. Som ved APD, oppstår AF når elektriske signaler initieres et annet sted enn i SA-knuten, men i AF videreføres disse ektopiske signalene som sirkulære bølger av elektriske impulser som depolariserer myokardet umiddelbart etter at den refraktære perioden er over. Disse bølgene av unormal elektrisk aktivitet kalles re-entry bølger og kan være store (makroentry) eller små (mikroentry) og fører til multiple gjentakende sirkler av unormal depolarisering istedenfor en koordinert synkronisert depolarisering av myokardet. Hos mennesker befinner de ektopiske områdene som trigger AF seg oftest i overgangen mellom atriet og store blodkar, som i overgangen mot pulmonærvener (2). For at et ektopisk fokus skal kunne føre til AF trengs et substrat, det vil si områder i myokardet med lav/unormal konduksjon, kort refraktærperiode, eller stor masse. Hos hester med store hjerter, som for eksempel store hesteraser eller der hjertet er utvidet som følge av lekkasje i hjerteklaffene vil forholdene ligge til rette for utvikling av AF. Fibrotisk vev eller andre strukturelle forandringer i myokardet vil også kunne bidra til at disse unormale impulsene opprettholdes. Vedvarende AF fører videre til strukturell og elektrofysiologisk remodellering av atriene, som igjen bidrar til å opprettholde AF og gjør det vanskeligere å behandle (2,11-13). Tidlig diagnostisering og behandling er derfor viktig for å øke sjansen for suksessfull behandling.

Ved auskultasjon høres en uregelmessig, uregelmessig hjerterytme, med frafall av S4 grunnet manglende atriekontraksjon (12). Ofte høres lange pauser uten hjerteslag etterfulgt av mange raske uregelmessige slag. Ved høyere hjertefrekvenser og umiddelbart etter belastning, kan det ved auskultasjon alene være vanskelig å skille AF fra en fysiologisk sinusarytmi, men ved fallende hjertefrekvens blir den uregelmessige rytmen som kjennetegner AF mer tydelig igjen (12). Hester med AF uten underliggende hjertesykdom har normal hjertefrekvens i hvile, mens hester med underliggende hjertesykdom kan ha typiske bilyder og/eller økt hjertefrekvens (8). Diagnosen AF bekreftes på EKG der manglende P-takker erstattes av flimmerbølger (f-takker), etterfulgt av normalformede QRS komplekser, med uregelmessig RR-intervall (Figur 4B). I tillegg til EKG er ekkokardiografi indikert for å diagnostisere potensielle underliggende strukturelle hjertesykdommer (12), som igjen vil påvirke behandlingsmuligheter og prognose.

Impulsfrekvensen fra atriene hos en hest med AF er ofte opptil 350 slag per minutt, men siden vagustonen er høy hos hester, vil de fleste av disse impulsene blokkeres i AV-knuten i hvile (2). En hest uten andre underliggende hjertesykdommer vil derfor ofte ha en normal ventrikkelfrekvens og hjertefrekvens i hvile. Når en hest med AF stresses eller mosjoneres, fjernes vagusdominansen og signalene fra atriet ledes i for stor grad gjennom AV-knuten til ventriklene. Dette fører til en unormal høy ventrikkelfrekvens og dermed hjertefrekvens under belastning, ofte 40-60 slag per minutt over normalt. Ventrikulære ekstrasystoler og unormale QRS-komplekser, samt såkalte R-på-T fenomen, forekommer også hyppig under stress/belastning hos hester med AF, og er en risiko for kollaps og fatale ventrikulære arytmier (1,2,14). Det er derfor alltid anbefalt å foreta et belastings-EKG for å evaluere hvordan hjertet responderer på belasting hos hester som fortsatt skal ha rytter. Dette gjelder også hos hester med lave atletisk forventninger eller bruk, og spesielt hvis det er unge/uerfarne ryttere som bruker hesten (1,2).

Prevalensen av AF varierer fra 0,3  % til 2,5 % (11) og er høyest hos løpshester med redusert prestasjon (15,16). Bruk av implanterbare hjerterytmeovervåkere har nylig vist en mye høyere forekomst av AF (6,3 %) enn tidligere dokumentert i en gruppe av varmblods ridehester og varmblodstravere (17). Varmblodstraveren er genetisk predisponert for denne lidelsen (18), men AF forekommer også relativt hyppig hos fullblodshester og store ridehester mens AF er sjeldent diagnostisert hos små hesteraser. Forekomsten av AF hos kaldblodstravere er ikke kjent. Ved gjennomgang av cirka 250 belastings-EKG foretatt hos kaldblodstravere med redusert prestasjon ved Dyresykehuset - Hest NMBU mellom 2015 og 2025, ble kun én kaldblodstraver diagnostisert med AF (Ingunn Risnes Hellings, Dyresykehuset-Hest NMBU, personlig meddelelse), noe som tyder på at denne rasen er mindre utsatt for AF enn andre tilsvarende atletiske raser.

Mens store hesteraser med store hjerter har høyest forekomst av AF, er økende alder og atletisk bruk også en risikofaktor for utvikling av AF (2). Patologiske forandringer i hjertet som fører til et forstørret atrium, som for eksempel følge av mitralklaffregurgitasjon, vil også gi en forhøyet risiko for at hesten utvikler AF, og dette er viktig å informere eier om ved påvisning av klaffelekkasjer. I de aller fleste tilfeller er det ikke mulig å finne en underliggende årsak til at AF oppstår, såkalt idiopatisk AF (11). Videre klassifiseres AF som persisterende eller paroksysmal. Paroksysmal AF (PAF) oppstår plutselig og forsvinner spontant innen fem dager (1), oftest innen 24-48 timer (11). Sistnevnte er en diagnostisk utfordring siden dette kan skje under for eksempel et løp eller i trening og før hesten blir undersøkt kan hjerterytmen ha konvertert tilbake til normal sinusrytme.

Kliniske tegn vil variere avhengig av hvilken type atletisk aktivitet hesten brukes til. En hest med AF uten underliggende hjertesykdom som brukes som hobbyhest eller til lavgradig atletisk bruk er ofte uten kliniske sykdomstegn. Derimot vil AF hos løpshester og feltrittshester, føre til redusert prestasjon mens dressur- og spranghester påvirkes i ulik grad. Atrieflimmer kan også føre til lungeblødning, unormal respirasjon eller forlenget innhenting etter aktivitet. Om AF plutselig inntreffer under belastning kan hesten stoppe opp, virke ukoordinert og stresset og i noen tilfeller kollapse. Fatale ventrikulære arytmier kan utløses av AF i sjeldne tilfeller (11,15).

Det kan i noen tilfeller være vanskelig å vite hvilke hester som bør behandles, men løpshester og konkurransehester med hjertefrekvens over 220 slag per minutt under normal belastning, samt hester med unormale QRS-kompleks og R-på-T fenomen på et belastings-EKG bør behandles (1,2). Hva som er riktig behandling av en hest uten kliniske sykdomstegn som kun brukes til hobbybruk er fortsatt under debatt (12). Likevel er anbefalingen at eiere med en hest uten kliniske sykdomstegn som brukes på et lavt atletisk nivå og med et normalt belastings-EKG, bør informeres om at hesten likevel har en risiko for kollaps og plutselig død (2,19). Dersom eier velger å ikke behandle, bør hesten rides/kjøres kun av en myndig og informert person (1,2).

Behandling bør ikke forsøkes umiddelbart etter at AF har oppstått, siden spontan konvertering forekommer hyppig de første dagene etter en AF-episode. Likevel bør ikke behandlingen utsettes unødig siden remodellering av atriene vil gjøre arytmien mer stabil og vanskeligere å behandle (12). Behandling er ikke anbefalt hos hester med underliggende alvorlig hjertesykdom eller hjertesvikt siden risiko for tilbakefall er veldig høy (12).

Behandling av AF innebærer enten medisinsk behandling eller transvenøs elektrokardioversjon (elektrokonvertering). Medisinsk kardioversjon med kinidinsulfat (KS) er mest brukt, men tilgang og kostnad på medisiner har begrenset bruken de siste årene. Kinidin sulfat er en klasse 1A antiarytmisk legemiddel som blokkerer natrium og kalium kanaler i myokardet, og dermed øker terskelen for flimmer (12, 20). Medisinen gis med nese/svelgssonde mens hesten overvåkes kontinuerlig med EKG, og behandlingen repeteres hver 2. time opp til maksimum 6 doser til hesten konverterer. Det største problemet med KS er at hester reagerer veldig ulikt på medikamentet. Noen hester vil utvikle bivirkninger slik at behandlingen må avsluttes allerede etter andre dose. Bivirkninger som neseødem, nedstemthet, kolikk, diaré, og forfangenhet er relativt vanlige og oppstår hos 45 % av behandlede hester (12). Kardiogene bivirkninger som hypotensjon, takykardi, samt ulike alvorlige forstyrrelser på EKG kan føre til kollaps og være fatale i cirka 1 % av behandlede hester (2,3,12,20). Det er derfor avgjørende å gjenkjenne tidlige tegn på kardiogen toksisitet og intervenere dersom dette oppstår. Likevel kan hester plutselig dø under behandling uten forvarsel. Eiere må derfor alltid informeres grundig om en slik risiko før behandling forsøkes. Ideelt sett bør plasmakonsentrasjonen av KS titreres til et stabilt nivå på 2-5 mg/mL (12). Det er dessverre vanligvis ikke praktisk mulig å få analysert KS-konsentrasjonen raskt nok, og dose og frekvens titreres derfor etter forandringer på EKG og andre synlige bivirkninger som oppstår. Suksessraten ved kardioversjon med KS er rundt 80 %, men varierer noe mellom studier, og vil blant annet avhenge av hvor lenge AF har vært til stede. Høyere suksess kan forventes hos løpshester med kortvarig AF (12).

Transvenøs elektrokardioversjon (TVEC) utføres i økende grad som førstevalg for behandling for AF. Grunnen er at suksessraten er høy (over 95 %) selv i kroniske tilfeller som tidligere er forsøkt behandlet med KS, og risikoen for medisinske bivirkninger frafaller (2,12). Imidlertid krever prosedyren spesialisert anestesipersonell, spesialisert utstyr og ekspertise, og gjøres per dags dato bare ved noen spesialiserte klinikker i Europa. Under stående sedasjon plasseres først 3 introduksjonshylser inn i jugularvenen. Under ultralydguiding føres et kardioversjonskateter via jugularvenen inn i venstre pulmonalarterie, mens et annet plasseres i det høyre atriet. Et tredje ’pacing’ kateter plasseres i høyre ventrikkel og kan brukes i tilfelle en komplett AV-blokk oppstår etter sjokkbehandling. Hesten legges deretter i full narkose, og et elektrisk støt gis via kardioversjonskatetrene med progressiv økende styrke, til hesten konverterer til sinusrytme (2,12). Selv om TVEC ikke er forbundet med spesifikke bivirkninger, må det tas med i vurderingen at alle elektive prosedyrer som foretas under generell anestesi hos hest medfører 0,9 % mortalitet (21). Hvorvidt det velges medisinsk behandling eller TVEC vil denne vurderingen måtte tas i hvert enkelt tilfelle avhengig av underliggende individuelle forskjeller, tilgjengelige medisiner og ekspertise, økonomi og individuelle preferanser.

Prognosen er god for å komme tilbake til tidligere prestasjonsnivå om sinusrytme vedvarer etter konvertering. Dessverre risikerer opptil 35-39 % av hester som er suksessfullt behandlet tilbakefall innen 1 år (2,12) og risikoen for tilbakefall øker med lengre sykdomsvarighet (22). Tett oppfølging etter behandling kan bidra til å fange opp hester med spesiell høy risiko for tilbakefall. Påviste risikofaktorer inkluderer mitralklaffregurgitasjon, redusert atriekontraksjon ved ekkokardiografi etter konvertering og funn av ≥25 arterielle premature komplekser over 24-timers EKG (23). Normalitet av atriets funksjon skjer relativt raskt om AF er kortvarig, og trolig etter kun få dager, men i mer kroniske tilfeller vil normalitet først oppnås etter uker til måneder.

Ventrikulære takyarytmier

Arytmier som stammer fra ventrikkelen, er potensielt mer alvorlige enn de som stammer fra forkammeret. Grunnen til dette er at ventrikulære arytmier ansees som mer ustabile, og har potensiale til å utvikle seg til mer komplekse arytmier som kan gi store hemodynamiske konsekvenser på grunn av at hjertets diastoliske og systoliske funksjon reduseres og minuttvolum faller. Når dette skjer akutt kan det føre til at blodtilførselen til hjernen ikke opprettholdes og hesten kollapser og i ytterste konsekvens dør.

Likevel er isolerte ventrikulære premature depolariseringer (VPD) (Figur 4C) som forekommer i hvile og under belasting ikke uvanlig i normale hester (9,24). Hjerteauskultasjon vil kunne avdekke en S1 og S2 som kommer tidligere enn forventet, etterfulgt av en kompensatorisk pause. På et EKG vil man kunne se et for tidlig, ofte bred og unormalt formet QRST-kompleks som ikke kommer etter en P-takk. Påfølgende T-takk vil ofte ha motsatt polaritet i forhold til påfølgende normalt QRST kompleks.

Ventrikkeltakykardi (VT) (Figur 4D), er definert som tre eller flere VPDer umiddelbart etter hverandre som gir en forhøyet hjertefrekvens, vanligvis over 120 per minutt (25). Hjerterytmen hos hester med VT kan være regelmessig, men med markant økt pulsfrekvens og tydeligere hjertelyder som beskrives som dundrende (9,25). Blodtrykk og perifert pulsvolum kan være unormalt lav. Vedvarende VT kan også føre til ventralt ødem, forøket fylning i perifere vener, økt respirasjonsrate og dybde (26). Det er ikke uvanlig å oppdage ventrikulære arytmier som VT i forbindelse med undersøkelser for sykdommer som for eksempel kolikk, pneumonier eller blødninger. Inflammatoriske cytokiner, elektrolyttforstyrrelser, redusert blodgjennomstrømming og hypoksi påvirker hjerterytmen direkte, mens strukturelle forandringer i hjertet som for eksempel myokarditt, ionofor forgiftning, atypisk myopati, klaffefeil og medfødte hjertefeil kan også føre til ventrikulære arytmier. En idioventrikulær rytme skiller seg fra VT ved at den ventrikulære hjertefrekvensen er den samme eller litt høyere enn sinusrytmen. En idioventrikulær rytme er i motsetning til VT vanligvis ufarlig forutsatt at den ikke er trigget av underliggende strukturell hjertesykdom.

Behandling er indisert når en ventrikulær arytmi fører til hemodynamiske konsekvenser på grunn av redusert tid for fylling av ventrikkelen med blod og dermed redusert minuttvolum. Dette skjer vanligvis når ventrikkelfrekvensen overstiger 100 slag per minutt (26). Behandling er også indisert ved polymorf VT som indikerer multiple ektopiske fokus, eller om EKG viser R-på-T fenomen (26). Både R-på-T fenomen og «torsades de pointes» er eksempler på spesielt ustabile ventrikulære arytmier som kan føre til ventrikkelflimmer og død. Førstelinje behandling for VT hos hest er lidokain iv (0,25-0,5 mg/kg, repeter etter 5-10 minutter, maksimum dose 1,5 mg/kg) eller som en kontinuerlig intravenøs infusjon (0,03-0,05 mg/kg/min), eventuelt også magnesiumsulfat intravenøst (27 gram oppløst i 1 liter 0,9 % NaCl over 10 minutter for en 500 kg hest) (26).

Den kliniske relevansen av ventrikulære arytmier som forekommer under belastning er mer usikker, men ventrikulære arytmier er ofte mistenkt som årsak til plutselige dødsfall under trening eller løp (27-29). Påvisning av ventrikulære arytmier i hester under belastning er et kontroversielt tema, der risiko for fremtidig bruk av en hest med denne type arytmier ikke er klart definert (1,2,30). Likevel er det en viss enighet om at VPDer som forekommer ofte, har forskjellige former (=polymorfe) eller opptrer hyppig under belastning bør anses som unormalt (1,2,25). Siden usikkerheten er høy og konsekvenser store om en hest skulle kollapse under bruk, anbefales hester med komplekse arytmier inkludert paroksysmal VT, en periode med hvile og ny testing (1,2). Det er verdt å merke seg at komplekse arytmier ble funnet i opptil 16 % av varmblodstravere etter løp eller tredemølletesting (24,30), med lavere forekomst blant kaldblodstravere (30). Likevel, grunnet potensialet for fatale konsekvenser er det viktig å undersøke enhver mistanke om en ventrikulær arytmi med EKG for å kunne stille en sikker diagnose og foreta en individuell vurdering i forhold til mulig signifikans. I tilfeller der en arytmi kun er til stede under aktivitet vil et belastings-EKG være helt nødvendig. Det er midlertidig kontraindisert å foreta en belastings-EKG hos en hest med vedvarende VT, eller underliggende systemisk sykdom.