Fagartikkel

Multiple okulære anomalier og katarakt i et mellompuddelkull

Multiple okulære anomalier (MOA) antas i de fleste tilfeller å ha arvelige årsaker, selv om andre etiologier kan forekomme (1,2). Formålet med artikkelen er å beskrive de vanligste anomaliene som omfattes av MOA og de kliniske funnene hos et mellompuddelkull der det ble påvist MOA hos 4 av 6 valper. Disse ble undersøkt av autorisert øyelyser. Videre presenteres en kasuistikk med vekt på utredning og behandling av katarakt på en av valpene i dette kullet.

Solveig Arnøy Slåttholm

Øyelyseraspirant

AniCura Dyresykehus Stjørdal

solveig.slattholm@anicura.no

Forfatteren har fylt ut ICMJE-skjemaet og oppgir ingen interessekonflikter.

Heidi Haugholt

Spesialist i smådyrsykdommer

hund og katt

AniCura Rising Dyreklinikk

Forfatteren har fylt ut ICMJE-skjemaet og oppgir ingen interessekonflikter.

Hege Jøntvedt

Autorisert øyelyser

AniCura Dyresykehus Stjørdal

Forfatteren har fylt ut ICMJE-skjemaet og oppgir ingen interessekonflikter.

Innledning

Øyelysing er en undersøkelse av øyne for å oppdage arvelige øyelidelser hos hund, og dermed unngå at hunder i avl fører disse videre. Undersøkelsen utføreres av veterinær med autorisasjon som øyelyser. I Norge blir øyelysere autorisert av Den norske veterinærforening. Ved MOA ses to eller flere anomalier i øynene (1). MOA omfatter mikroftalmi, mikrofaki, katarakt, lentikonus, persisterende hyperplastisk tunica vasculosa lentis (PHTVL)/ persisterende hyperplastisk primær vitreus (PHPV), persisterende pupillmembran (PPM), iris hypoplasi, posterior segment kolobom og retinal dysplasi.

Flere valper i samme kull kan ha lignende anomalier. Det er beskrevet arvelighet eller antatt arvelighet hos følgende raser: akita inu, cavalier king charles spaniel, doberman, puddel, old english sheepdog, portugisisk vannhund, australsk shepherd og golden retriever (3-11). Artikkelen beskriver noen av de ulike anomaliene som inngår i MOA og undersøkelse av et mellompuddelkull der en av hundene i kullet presenteres som en kasuistikk.

Mikroftalmi

Mikroftalmi er en utviklingsanomali hvor øyeeplet er unormalt lite. Mikroftalmi kan oppstå tidlig i embryogenesen ved underutvikling av optisk vesikkel, eller senere ved unormal vekst av denne (2). Optisk vesikkel utvikles av en utposning på neuro-ektoderm. Hos hund skjer dette mellom dag 15 og 17 i drektigheten (12). Når mikroftalmi oppstår i denne tidlige fasen, blir øyelokksåpningene mindre enn normalt, da størrelsen på åpningene avhenger av optisk vesikkels kontakt med overflateektoderm under utviklingen. Ofte foreligger andre okulære anomalier i tillegg, som for eksempel persisterende pupillmembran, katarakt, retinal dysplasi og persisterende hyaloid arterie (2). Mikroftalmi kan også oppstå ved at optisk fissur lukkes senere enn normalt. Øyelokksåpningene vil da få normal størrelse.

Mikrofaki

Unormal utvikling av optisk vesikkel kan også føre til mikrofaki, det vil si en linse som er mindre enn normalt (2). Linseplakoden dannes ved at optisk vesikkel vokser og kommer i kontakt med et område på overflateektoderm. Dette området invaginerer og avsnøres, og danner således linseanlegget. Linsestørrelsen blir bestemt av størrelsen på kontakt-flaten mellom optisk vesikkel og overflateektoderm.

Katarakt

Katarakt er en ufysiologisk fortetning i linsen eller kapselen. Den kan være arvelig eller ikke arvelig/ervervet, og begge former kan oppstå kongenitalt eller senere i livet. Arvelig katarakt som ikke er kongenital kalles utviklings-katarakt (1). Ved kongenital katarakt hos hund er fortetningene i linsen tilstede ved fødsel, når øyelokkene åpnes eller 6-8 uker etter fødsel (1). Det kan skyldes en unormal dannelse av primære eller sekundære linsefibre i linsekjernen (nukleær katarakt). Kongenitale nukleære katarakter vil i mange tilfeller ikke utvikles videre (2).

Ved unormal utvikling av linse-vesikkel eller defekter i linseepitelet/linsekapsel, vil dette ofte resultere i fortetninger i den perifere delen av linsen (kongenital kortikal katarakt), med eller uten nukleær katarakt (13). Kongenital katarakt som er assosiert med mikroftalmi, kan skyldes abnormaliteter i linseplakoden/epitelet og kan involvere kjerne, cortex eller begge deler. Hos schnauzer er disse forandringene vist å være recessivt arvelige, typisk bilaterale og forand-ringene ses først i posterior subkapsulær region med hurtig progresjon (14).

Persisterende hyperplastisk tunica vasculosa lentis (PHTVL)/persisterende hyperplastisk primær vitreus (PHPV)

I fosterstadiet får linsen og det primære glasslegemet næring fra arteria hyaloidea som vokser inn gjennom øyestilken og danner et karsystem rundt linsen som betegnes tunica vasculosa lentis. Denne arterien tilbakedannes normalt etter fødsel. Ved PHTVL/PHPV er det hyperplastisk utvikling av deler av hyaloidkarsystemet og det primære glasslegemet, og manglende tilbakedannelse av bakre del av karsystemet (12, 15).

PHTVL/PHPV oppstår ved en forstyrrelse i embryogenesen av linsen og tunica vasculosa lentis mellom dag 20 og 30 i drektigheten (15, 16). PHTVL/PHPV inndeles i 6 grader ut fra alvorlighetsgrad (17) (Tabell 1). Alle grader kan være assosiert med mikroftalmi og PPM.

Tabell 1. Gradering av PHTVL/PHPV. Kataraktutvikling kan ses i grad 2-6 avhengig av utbredelsen av forandringene

GRAD

FORANDRINGER

Grad 1

Pigmentflekker på bakre linsekapsel.

Grad 2

Pigment og fibrøst belegg på bakre linsekapsel.

Grad 3

Grad 2 + persisterende tunica vasculosa lentis-hyaloid system.

Grad 4

Grad 2 + lenticonus

Grad 5

Kombinasjon av grad 3 og 4.

Grad 6

Kombinasjon av tidligere grader, assosiert med for eksempel linsekolobom, mikrofaki, store retrolentale flekker med pigment eller blod.

Lenticonus

Lenticonus er en defekt i linsekapselen, hvor enten den anteriore eller posteriore overflaten buler ut som en kjegle (1, 18). Posterior lenticonus er mest vanlig, der både bakre cortex og kapselen buler ut i vitreous. Posterior lenticonus oppstår samtidig som det bakre epitelet i linsevesikkelen begynner å strekke seg fremover slik at linsevesikkelen blir til en kompakt kule som kalles for den embryonale linsekjernen. Dette skjer rundt dag 25 i drektigheten (19). Lenticonus ses oftest sammen med andre anomalier som PHTVL/PHPV (grad 4-6) eller mikroftalmi (20).

Persisterende pupillmembran

PPM er rester av membranen som dekker pupillåpningen før valpen blir født. Denne skal normalt tilbakedannes før øyelokkene åpnes (2). Ved manglende tilbakedannelse ses små strenger som utgår fra iriskollaretten (overgangen mellom m. sphincter pupillae og m. dilator pupillae) og hefter enten til iris, linse eller cornea. Ved tilhefting til linse kan det utvikles fortetninger i linsekapselen, og ved tilhefting til cornea kan det bli forandringer i endotelet (12).

I kullet som beskrives i denne artikkelen ble det funnet mikroftalmi, mikrofaki, katarakt, lenticonus, PHTVL/PHPV og PPM.

Materiale og metoder

Bakgrunnen for denne artikkelen var funn av katarakt og mikroftalmi hos en mellompuddel ved cirka 10 måneders alder. Det ble anbefalt øyelysing av alle hundene i kullet som besto av 3 hannhunder og 3 tisper.

To av hundene, 1 tispe og 1 hannhund, ble undersøkt og behandlet ved AniCura Dyresykehus Stjørdal ved henholdsvis 10 og 11 måneders alder. De 4 andre hundene ble undersøkt da de var mellom 9 og 12 måneder av autoriserte øyelysere andre steder i Norge og Finland. Resultatet fra undersøkelsene ble hentet fra dog web. Dog web er Norsk Kennel Klubs (NKK) database hvor alle kan søke opp slektskap og offisielle helsedata til hunder registrert i NKK (21). Det ble også gjort søk på kullets slektninger. Valpene er satt opp tilfeldig og anonymisert i en numerisk tabell (Tabell 2).

Tabell 2. Oversikt over okulære funn på hundene i kullet.

Hund nr

Kjønn

Høyre øye

Venstre øye

1

T

Normal

Mikrofaki

PHTVL grad 2

Katarakt (umoden, total katarakt med størst fortetning bakre cortex)

2

H

Mikroftalmi

Mikrofaki

Katarakt (umoden, total)

PPM iris-iris og iris-linse.

Mikroftalmi

Mikrofaki

Katarakt (umoden total)

PPM iris-iris og iris-linse

3

T

Mikrofaki

Katarakt (kortikal) PHTVL/PHPV - grad 2

PPM iris-iris

Mikroftalmi

Mikrofaki

Katarakt (kortikal)

PHTVL/PHPV - grad 2

PPM iris-iris

4

H

Mikrofaki

Katarakt (bakre kortikal)

Lenticonus

Mikrofaki

Katarakt (bakre kortikal)

Lenticonus

5

H

Normal

Normal

6

T

Mild distichiasis

Normal

T: tispe, H: hannhund, PPM: persisterende pupillmembran, PHTVL/PHPV: persisterende hyperplastisk tunica vasculosa lentis/persisterende hyperplastisk primær vitreus

Det ble brukt spaltelampe (SL14 spaltelampe, Kowa, USA) både før og etter dilatasjon med tropikamid 5 mg/ml øyedråper (Mydriacyl® Alcon, Novartis Company, USA). Forandringer i adnexa og fremre segment ble registrert. Deretter ble retina og synsnerve undersøkt ved hjelp av indirekte oftalmoskop (Omega 200, Heine, Tyskland). Det ble foretatt ultralydundersøkelse av øynene med en lineær 11 MHz probe (11L) med ultralydgel (Aquasonic 100, Parker Laboratories, USA) som koblingsmedium. Det ble brukt en Logiq P6 ultralydmaskin (GE Healthcare, Illinois, USA).

Kasuistikk – kullet samlet

Hos dette kullet ble det funnet mikroftalmi, mikrofaki, katarakt, lenticonus, PHTVL/ PHPV og PPM. Det var 1 hannhund og 1 tispe uten forandringer. Hos 3 av hundene var det bilaterale forandringer og unilateral forandring hos 1 (Tabell 2).

Det var 2 hannhunder og 2 tisper med forandringer. To av hundene ble diagnostisert med mikroftalmi, bilateralt hos 1 hannhund og unilateralt hos 1 tispe. Mikrofaki ble diagnostisert på 4 av hundene; bilateralt hos 3 og unilateralt hos 1 hund. Alle øyne med mikrofaki hadde også katarakt. Kataraktene besto i uttalte kortikale forandringer, med størst tetthet i bakre cortex, hvorav to av valpene hadde total katarakt. Ved total katarakt er fortetningene i hele linsen.

To av hundene hadde PHTVL/PHPV grad 2 (pigment og fibrøst belegg på bakre linsekapsel), 1 bilateralt og 1 unilateralt. To av hundene hadde PPM iris-iris bilateralt. Den ene av disse hadde i tillegg PPM iris-linse unilateralt.

Én hund hadde lenticonus på begge øyne uten tegn til PHTVL/PHPV. To av hundene var uten anmerkning på selve øyet, 1 av disse hadde distichiasis (feilstilte hår på øyelokkene) som ikke har noen relevans for denne artikkelen. Distichiasis er antatt arvelig for flere raser, blant annet hos puddel, men er ikke en del av MOA (12).

Kullets mor hadde to år tidligere et kull på 6 valper med en annen hannhund. Kun 1 av hundene fra det første kullet hadde blitt øyelyst, og denne var uten anmerkninger. Kullets mor var øyelyst 3 ganger uten anmerkninger og hadde vært i fin form under hele drektigheten. Kullets far var øyelyst 3 ganger, eneste anmerkning var distichiasis. Det er ikke registrert MOA på andre slektninger i de søk som er gjort i forbindelse med artikkelen.

Kasuistikk - hund nr 2 (Tabell 2)

Anamnese

Eier av hund nummer 2 i Tabell 2 (hannhund, cirka 11 måneder) hadde merket at hunden gradvis hadde fått dårligere syn de siste månedene. I tillegg hadde det blitt lagt merke til unormale øyebevegelser når hunden ble stresset.

Undersøkelse

Generell klinisk undersøkelse viste ingen avvik. Øyeundersøkelsen viste intermitterende, roterende nystagmus på begge øyne, og det var tydelig mikroftalmi og blinkhinnefremfall på begge øyne. Øyelokkene ble vurdert som normalt store selv om bulbus var liten.

Palpebralrefleksen var normal på begge øyne. Truerespons ble vurdert som noe nedsatt på høyre øye og normal på venstre øye. Synsevnen ble vurdert ved å se om hunden fulgte bomullsdott som falt, individuelt på begge øyne. Denne var normal. Det var også normal direkte og indirekte pupillrefleks på begge øyne. Dazzle refleks (blunking med øyelokket når det rettes et sterkt lys mot øyet) var normal for begge øyne.

Intraokulært trykk (IOP) ble målt med Tono-Pen® XL applanasjons tonometer (Reichert Technologies, Depew, New York, USA). IOP ble i begge øyne målt til 18 mmHg. Hunden hadde bilateral total katarakt. Hos denne hunden var det mindre fortetninger i periferien av linsen og en del lys kom gjennom. Dette forklarer at hunden hadde intakt truerespons på det ene øyet.

Kanten av linsene kunne ses gjennom en dilatert pupill. Kanten av linsen og iris danner en halvmåne ved mikrofaki. Denne åpningen kalles «aphakic crescent» (halvmåne uten linse) (Figur 1). «Aphakic crescent» kan ses ved linseluksasjon eller mikrofaki. Zonula zinni kunne ses i «aphakic crescent» hos denne hunden og dybden på fremre øyekammer var normal. Det var ingen tegn til vitreusprolaps i fremre øyekammer og det var heller ingen tegn til iridodenese (skjelvinger i iris) som ofte ses ved linseluksasjon. Dette var forenelig med mikrofaki og ikke linseluksasjon. I venstre øye var det en PPM-streng som gikk fra iris til iris.

Figur 1. På venstre øye er det en halvmåneformet åpning (markert med hvit linje) (a) mellom kanten av linsen og iris lateralt i pupillåpningen. Denne åpningen kalles afakic cresent og ses ved mikrofaki. Det ses også fremfall av blinkhinnen (b), totalkatarakt (c) og uttalt mikroftalmi.

Foto: Hege Jøntvedt

På grunn av katarakten var det vanskelig å få overblikk over hele retina, men normal retina kunne skimtes perifert.

På grunn av roterende nystagmus på begge øyne ble det gjort en full nevrologisk undersøkelse. Eneste avvik var nedsatt truerespons på høyre øye. Roterende nystagmus, eller søkende nystagmus, er beskrevet i sammenheng med mikroftalmi, og indikerer at de visuelle nervebanene ikke er fullt utviklet (22). Da den nevrologiske undersøkelsen ellers var normal, ble det derfor antatt at dette hadde sammenheng med de andre øyeforandringene, og ikke var et eget nevrologisk problem.

Ultralyd av øynene ble utført for å undersøke linse, vitreus og netthinne, da det ikke var mulig å se gjennom linsen. Undersøkelsen viste at høyre bulbus hadde en AP-akse på 14,6 mm og venstre øye på 15,0 mm (Figur 2). AP-akse på bulbus korrelerer med rasestørrelse og kroppsvekt. Normal AP-akse på bulbus hos en mellomstor rase er 21 mm (23). Ultralydundersøkelse av øynene til kullsøster som klinisk hadde normal størrelse på øynene, viste en AP-akse på 19 mm bilateralt. Sammenlignet med kullsøster var bulbi på hunden svært små og var derfor forenelig med mikroftalmi.

Figur 2. Ultralydundersøkelse av høyre øye viser kornea (a), fremre linsekapsel (b), hyperekkogene forandringer posterior i linsen, forenelig med katarakt (c), bakre linsekapsel (d) og retina (e). AP-aksen er 14,6 mm (stiplet linje) som er forenelig med mikroftalmi.

Foto: Per Jørgen Engum

Linsene hadde normal posisjon, og det var hyperekkogene områder posteriort i linsene (Figur 2). Linsens AP-akse var 5,5 mm og 5,4 mm for henholdsvis høyre og venstre linse. Bredden på linsen var 7,7 mm og 8,5 mm for henholdsvis høyre og venstre linse. Normal AP-akse på linse hos hund er 7,1-7,7 mm, og normal bredde på linse er 10,6-10,9 mm (24).

Funnene var derfor forenlig med mikroftalmi og mikrofaki, og retinaløsning ble utelukket.

Elektroretinogram (ERG) er en undersøkelse som måler elektrisk respons av ulike celler i retina inkludert fotoreseptorene med elektroder. ERG ble vurdert, men ikke ansett som nødvendig da deler av retina kunne ses ved oftalmoskopi og syn kunne testes klinisk.

Preanestetiske hematologiske og biokjemiske blodundersøkelser ble utført, uten klinisk signifikante avvik fra referanseintervallene for normale hunder.

Behandling. Kataraktkirurgi prosedyre

Figur 3. Hunden ligger klar til kirurg Hege Jøntvedt, og øyet fuktes med sterilt fysiologisk saltvann.

Foto: Solveig Arnøy Slåttholm

Phacoemulsifikasjon er standard prosedyre ved kataraktoperasjoner på dyr og mennesker (Figur 3). Det benyttes et håndstykke hvor enden vibrerer på en gitt frekvens og dermed knuser katarakten i små biter (25). Det lages først ett eller to små snitt i cornea, avhengig av operasjonsteknikk. Deretter lages en sirkulær åpning i fremre linsekapsel (capsulorhexis). Linsekjernen og harde deler av cortex knuses med en kombinasjon av phacoemulsifikasjon (inn/ut vibrering) og «torsional emulsifikation» (side til sidevibrering) og suges fortløpende ut under prosedyren. Etterpå suges gjenværende mykere deler av cortex ut ved hjelp av aspirasjon og irrigasjon. Linsekapselen bevares, og den kunstige linsen fikseres inne i denne. Åpningen i fremre linsekapsel forblir åpen.

Kunstige intraokulære linser (IOL) består av en linse (optikk) i fleksibel akryl med sidestøtter som kalles haptikk (Figur 4). Haptikken holder linsen på plass inne i linsekapselen.

Figur 4. I et øye av normal størrelse legger den kunstige intraokulære linsen (IOL) seg pent på plass mellom fremre og bakre linsekapsel. Optikken (a) er den delen av den nye kunstige linsen som den ser igjennom. Haptikken (b) er «vingene» som er med å stabilisere linsen innenfor kapselen. Den bakre kapselen er intakt mens den fremre kapselen er fjernet over optikken. Kanten på den fremre linsekapselen ses tydelig der capsulorhexis (c) er utført.

Foto: Hege Jøntvedt

På grunn av mikrofaki hos denne hunden ble standard IOL for store. IOL ble tilpasset linsekapselen ut fra ultralydmålingene, ved at haptikken ble klippet til i begge ender. IOL passet da i kapselen, og optikken ble sentrert i åpningen i fremre linsekapsel (Figur 5).

Figur 5. Venstre øye postoperativt. Øyelokkene holdes åpne med øyesperre. Capsulorhexis (a) og kanten av IOL (b) kan ses i pupillåpningen.

Foto: Solveig Arnøy Slåttholm

Kontroll dagen etter operasjon

Hunden var i fin form og mer oppmerksom i forhold til omgivelsene enn den var før operasjonen. Det ble ikke observert roterende nystagmus ved undersøkelsen. Hunden var merkbart roligere, og ble ikke stresset ved håndtering. Det var ingen blefarospasme eller sekresjon fra øyne. Blinkhinnefremfall var det samme som før operasjon. Blinkhinnefremfall vil hunden alltid ha på grunn av mikroftalmi, men vil kun være et kosmetisk problem. Trueresponsen var nå normal. Undersøkelse med spaltelampe viste at begge IOL lå fint på plass mellom fremre og bakre linsekapsel. Retina ble undersøkt med indirekte oftalmoskop. Denne hadde normalt utseende.

Det ble anbefalt kontroll på dag 1, 4, 10, 20, 40, 70. Deretter 3 måneder senere og så hver 6. måned. Tilbakemelding fra øyelyser, som hadde de videre postoperative kontrollene, var at hunden hadde godt syn 2 måneder etter operasjonen. IOP var normalt og det var ingen tegn til irritasjon i øynene. Tre år etter kirurgien har hunden fortsatt godt syn og fungerer bra. Den får diklofenaknatrium 1 mg/ml øyedråper (Voltaren® Ophtha Abak, Thea Laboratories, Frankrike) 2 ganger daglig.

Diskusjon

I dette kullet var det multiple okulære forandringer hos 4 av 6 kullsøsken. MOA er antatt arvelig ifølge retnings-linjene til ECVO (1), men kan også skyldes teratogen påvirkning. Eksempler på dette er sykdom, forgiftning eller bruk av medisiner under drektigheten (2).

Det var ingen registrerte tilfeller av MOA hos kullets slektninger. Oversikten over slektninger var ikke fullstendig, da avlslinjene hovedsakelig var i USA og Nederland, noe som vanskeliggjorde tilgangen til materialet.

Hunden beskrevet i kasuistikken hadde blant annet mikroftalmi, men ikke tilsvarende små øyelokksåpninger. Hvis malformasjonen startet tidlig ved dannelsen av den optiske vesikkelen, ville det forventes proporsjonalt små øyelokksåpninger. Optisk vesikkel dannes dag 15-17 i drektigheten hos hund (26). Ved mikroftalmi som oppstår senere på grunn av forsinket lukking av optisk fissur, ses ofte at øyelokksåpningen ikke er redusert så mye i størrelse som bulbus. Normal lukking av optisk fissur på hund er cirka dag 30 (26). Ut fra dette ville en eventuell teratogen påvirkning ha vært mellom dag 20-30. Ifølge oppdretter, hadde tispa ikke vist tegn til sykdom eller fått noen medisiner under drektigheten.

Alle hundene i kullet hadde normal størrelse på øyelokkene. To hadde mikroftalmi.

For sikrere å kunne vurdere arveligheten, måtte samme tispe og hannhund pares på nytt. Dette var ikke ønskelig for oppdretter og etisk problematisk. Det er ikke anbefalt å bruke hunder med MOA i avl (27).

Katarakt kan klassifiseres på mange ulike måter, for eksempel etiologi, tidspunkt for utvikling, lokalisasjon i linsen og utbredelse i linsen (20). Katarakter kan være arvelige eller primær eller sekundær til annen sykdom. Arvelige katarakter kan igjen deles inn i kongenitale katarakter med eller uten andre okulære malformasjoner og utviklingskatarakter (28).

Når det er andre anomalier i øyet, er ofte kongenital katarakt assosiert med dette.

Utviklingskatarakt er arvelig, men ikke tilstede ved fødselen. Utviklingskatarakt oppstår primært i cortex, kjernen er sjeldent involvert. Denne type katarakt er også beskrevet hos puddel (28, 29).

Ved en kongenital katarakt skal forandringene være tilstede 6-8 uker etter fødsel. Valpene i dette kullet ble ikke undersøkt så tidlig. Man kan derfor ikke med sikkerhet fastslå hvorvidt katarakten var kongenital i dette tilfellet, men da det var andre anomalier i øynene med katarakt, er det sannsynlig at kataraktutviklingen har vært en naturlig konsekvens av misdannelsene som var tilstede ved fødsel. Ifølge eier virket det som hunden så bra som valp, og de hadde merket at hunden gradvis fikk dårligere syn. Det må derfor antas at katarakten gradvis har utviklet seg til totalkatarakt i løpet av hundens første leveår.

Ultralydundersøkelsen av linsen viste mest fortetninger i bakre cortex og ikke i kjernen. To av de andre hundene i kullet hadde også kortikal katarakt i bakre cortex.

Kataraktene som ble beskrevet hos hundene i kullet kan forveksles med utviklingskatarakt, men samlet sett vurderes medfødte misdannelser som mer sannsynlige årsaker til kataraktutvikling hos disse hundene.

De norske avlsanbefalingene sier at hunder med medfødt katarakt ikke skal brukes i avl (30). Hunder med arvelig utviklingskatarakt anbefales heller ikke brukt i avl. Unntak er hunder med fremre Y-sømskatarakt, som kan brukes i avl hvis de ellers representerer gode avlsdyr. Da anbefales paring med hund fri for tilsvarende katarakt. Etter anbefalingene fra European College of Veterinary Ophthalmologists kan man bruke søsken av hunder med katarakt i avl så fremt disse er fri for katarakt (27). Hvis kullsøsken skal brukes, anbefales øyelysing før avl.

Kataraktkirurgi er avansert mikrokirurgi hvor det kreves spesialkompetanse og utstyr. Det er også viktig at det vurderes ulike kriterier for at resultatet skal bli best mulig. For å vurdere når kataraktkirurgi er indisert, er klassifiseringen med utbredelse i linsen mest aktuell, da dette korrelerer med syn. «Incipient cataract» er små fortetninger i linsen som ikke affiserer synet. Umoden katarakt beskriver diffuse forandringer, men refleksjon fra tapetum er synlig. Synet er affisert i varierende grad. Moden katarakt beskriver en tett linse uten noen refleksjon fra tapetum. Synet er sterkt affisert. Ved overmoden katarakt er også linsen helt tett og innholdet er mer flytende, og det er ingen refleksjon fra fundus. Ved mydriasis kan deler av perifer fundus ofte ses rundt linsen som har skrumpet. Linseproteinene har begynt å løse seg opp og siver ut av linsekapselen. Linseproteinene er ukjente for resten av øyet. Dette resulterer i linseindusert uveitt (LIU) (31).

Katarakt på hund opereres når de er umodne, modne eller overmodne. Klinisk erfaring viser at hunder med umoden katarakt uten tegn til linseindusert uveitt har den høyeste suksessraten. Det er også sammenheng mellom netthinneløsning og vitreous forandringer ved overmodne katarakter.

Postoperativ behandling er omfattende og krever en motivert eier som kan behandle hunden med medisiner topikalt og systemisk med nedtrapping over 2 måneder. De fleste vil trenge topikal behandling 2 ganger daglig livet ut (Personlig meddelelse. Hege Jøntvedt, veterinær og autorisert øyelyser, AniCura Dyresykehus Stjørdal). En håndterbar hund er derfor en viktig forutsetning for et godt resultat.

Prognosen på eldre hunder blir gradvis dårligere med alder da linsen blir hardere jo eldre hunden blir. Hardere linser krever mer arbeid med å knuse linsen. Mer arbeid inne i øyet gir mer irritasjon og dermed potensielt en dårligere prognose enn på en yngre hund. Unntak her er diabeteskatarakt. Disse sveller (trekker inn vann) og er derfor ikke like harde.

Tilstedeværelse av andre unormale tilstander i øynene må også vurderes. I løpet av de første månedene med diabetes mellitus utvikler mange av hundene katarakt. Disse hundene er gode kandidater for kataraktkirurgi. Hvis katarakten er moden eller overmoden kan ikke fundus undersøkes direkte. Her er det indisert med elektroretinografi (ERG) for å vurdere netthinnefunksjonen.

For hunder med katarakt som ikke er egnet for kirurgi, finnes ingen medisiner som bremser kataraktutviklingen. Hunder som ikke opereres trenger normalt monitorering. Linseindusert uveitt er vanlig ved rask utvikling av katarakt, moden og overmoden katarakt, og kan trenge medisinering for å dempe uveitten.

Postoperative komplikasjoner ved kataraktkirurgi

Alle hunder får uveitt etter intraokulær kirurgi som phacoemulsifikasjon. Dette kan kontrolleres av topikale og systemiske kortikosteroider og/eller NSAIDS. «Posterior capsular opacification» (PCO) ses hos 90-95 % av alle opererte hunder og skyldes proliferasjon av gjenværende linseepitel med fibrøs og myofibroblastisk differensiering av linsefibercellene som migrerer på innsiden av linsekapselen. Disse myofibroblastiske cellene produserer og avleirer kollagen og kontraherer, noe som gir små rynker i posterior linsekapsel. PCO kalles også «etterstær». Postoperativ PCO hos hund er en kompleks tilstand, men hunder med en lav grad av PCO har fortsatt bra klinisk syn. PCO er vanskelig å behandle på hund. Forbigående okulær hypertensjon ses hos 50 % av alle opererte hunder. Dette skyldes forbigående nedsatt drenasje. Debris fra kirurgi samler seg i iridokorneal vinkel. Fokalt kornealt ødem ses hos 10 % og generalisert kornealt ødem hos 1-2 %. Retinaløsning og hyphema ses hos henholdsvis 5 % og 2 % av opererte hunder (26).

Prognose

For hunder med mikroftalmi er det en høyere komplikasjonsfrekvens etter kataraktkirurgi og de kan utvikle glaukom også lenge etter kirurgi (Personlig meddelelse. David A. Wilkie, DipACVO, Professor, Ohio State University). Kirurgens vurdering av prognosen for syn på denne hunden var god, men senkomplikasjoner kan aldri utelukkes.

Det ble funnet multiple okulære anomalier hos 4 av 6 hunder i dette mellompuddelkullet. Det antas at MOA er arvelig, men det er lite litteratur om slike funn på rasen. Vi håper at publiseringen av funnene som ble gjort på dette kullet kan være med på å øke kunnskapen om utbredelsen av anomalier og behandlingsmulighetene av katarakter på hunder med slike forandringer.

Sammendrag

Øyelidelsen multiple okulære anomalier (MOA) er en samlebetegnelse på flere medfødte- eller utviklings- anomalier i øynene hos samme individ. Eksempler på defekter som inngår i MOA er mikroftalmi, mikro-faki, kongenital katarakt, lenticonus, persisterende hyperplastisk tunica vasculosa lentis (PHTVL)/persisterende hyperplastisk primær vitreus (PHPV) og persisterende pupill-membran (PPM). I et kull på 6 mellompuddelvalper hadde 4 av valpene ulike kombinasjoner av disse, og det gis en beskrivelse av dette. Andre defekter som inngår i MOA er iris hypoplasi, posterior segment kolobom og retinal dysplasi.

Videre presenteres en kasuistikk av en av valpene i kullet som gradvis hadde utviklet katarakt sekundært til anomaliene. Det ble gjort en øyeundersøkelse, inkludert ultralyd av øyne, og hunden ble operert for katarakt på begge øyne. Det gis en gjennomgang av kataraktkirurgi (phacoemulsifikasjon). Resultatet ble tilfredsstillende og prognosen for hundens syn er god.

Summary

MULTIPLE OCULAR ANOMALIES AND CATARACT IN MEDIUM POODLE. Multiple Ocular Anomalies (MOA) are multiple congenital or developmental anomalies in the eyes of the same individual. Examples of defects included in MOA are microphthalmia, microphakia, congenital cataract, lenticonus, persistent hyperplastic tunica vasculosa lentis (PHTVL)/persistent hyperplastic primary vitreous (PHPV) and persistent pupillary membrane (PPM). In a litter of 6 medium poodle puppies, 4 of the puppies had different combinations of these, and a description of this is given. Other defects included in MOA are iris hypoplasia, posterior segment coloboma and retinal dysplasia. One of the puppies in the litter who had developed total cataract probably associated with the anomalies is more thorough presented. An eye examination, including ultrasound investigation of the eyes, was performed. The dog had cataract surgery on both eyes. A description of cataract surgery (phacoprocedure) is given. The result was satisfying and the prognosis for vision was good.

Etterskrift

Forfatterne ønsker å rette en takk til 1. amanuensis Tobias Revold, 1. amanuensis Ernst Otto Ropstad og professor Stein Istre Thoresen, NMBU Veterinærhøgskolen og Institutt for sports-og familiedyrmedisin for bistand og med utarbeidelse av artikkelen.

Forfatterne ønsker også å rette en takk til Sari Jalomäki, Malmin Elänklinikka Apex, Finland, Eva Heldal Monsen og Vigdis Brekke Kaas, AniCura Dyresykehuset Bergen A/S og oppdretter av kullet Ann-Mari Virtannen som har bidratt med informasjon om det kullet som er beskrevet i denne artikkelen.

Referanser

  1. Definitions. I: European College of Veterinary Ophthalmologists. ECVO manual. https://www.ecvo.org/hereditary-eye-diseases/ecvo-manual.html (7.12.2019).

  2. Cook CS. Ocular embryology and congenital malformations. I: Gelatt KN, Gilger BC, Kern TJ, eds. Veterinary ophthalmology. 5th ed. Ames, Iowa: Wiley-Blackwell, 2013: 3-39.

  3. Shaw G, Tse MPY, Miller AD. Microphthalmia with multiple anterior segment defects in Portuguese Water Dogs. Vet Pathol 2019; 56: 269-73.

  4. Narfström K, Dubielzig R. Posterior lenticonus, cataracts and microphthalmia: congenital ocular defects in the Cavalier King Charles Spaniel. J Small Anim Pract 1984; 25: 669-77.

  5. Gelatt KN, McGill L. Clinical characteristics of microphthalmia with colobomas of the Australian Shepherd dog. J Am Vet Med Assoc 1973; 162: 393-6.

  6. Laratta LJ, Riis RC, Kern TJ, Koch SA. Multiple congenital ocular defects in the Akita dog. Cornell Vet 1985; 75: 381-92.

  7. Lewis DG, Kelly DF, Sansom J. Congenital microphthalmia and other developmental ocular anomalies in the Dobermann. J Small Anim Pract 1986; 27: 559-66.

  8. Peiffer RL, Fischer CA. Microphthalmia, retinal dysplasia, and anterior segment dysgenesis in a litter of Doberman Pinschers. J Am Vet Med Assoc 1983; 183: 875-8.

  9. Barrie KP, Peiffer RL, Gelatt KN, Williams LW. Posterior lenticonus, microphtalmia, congenital cataracts, and retinal folds in an Old English Sheepdog. J Am Anim Hosp Assoc 1979; 15: 715-7.

  10. Williams LW, Peiffer RL, Gelatt KN, Gwin RM. Multiple ocular defects in a Golden Retriever puppy. Vet Med Small Anim Clin 1977;72: 1463-5.

  11. Rubin LF. Inherited eye diseases in purebred dogs. Baltimore: Williams & Wilkins, 1989.

  12. Bjerkås E. Embryologi: utvikling av øyet. I: Veterinær oftalmologi. Oslo 2010: 8-16. https://docs.google.com/viewer?a=v&pid=sites&srcid=ZGVmYXVsdGRvbWFpbnxv-ZnRvdmV0fGd4OmVkZDk0NzFjOGU4ZmI1ZQ (7.12.2019).

  13. Maggs DJ, Miller PE, Ofri R. Slatter´s fundamentals of veterinary ophthalmology. 5th ed. St. Louis, Miss.: Elsevier, 2013.

  14. Gelatt KN, Samuelson DA, Barrie KP, Das ND, Wolf ED, Bauer JE et al. Biometry and clinical characteristics of congenital cataracts and microphthalmia in the Miniature Schnauzer. J Am Vet Med Assoc 1983; 183: 99- 102.

  15. Stades FC. Persistent hyperplastic tunica vasculosa lentis and persistent hyperplastic primary vitreous (PHTVL/PHPV) in 90 closely related Doberman Pinschers: clinical aspects. J Am Anim Hosp Assoc 1980; 16: 739-51.

  16. Bergsjø T, Arnesen K, Heim P, Nes N. Congenital blindness with ocular developmental anomalies, including retinal dysplasia, in Doberman Pinscher dogs. J Am Vet Med Assoc 1984; 184: 1383-6.

  17. Boevé MH, Stades FC. Diseases and surgery of the canine vitreous. I: Gelatt KN, Gilger BC, Kern, TJ, eds. Veterinary ophthalmology. 5th ed. Ames, Iowa: Wiley-Blackwell, 2013: 1287-302.

  18. Ori J, Yoshikai T, Yoshimur S, Ujino H, Takase K. Posterior lenticonus with congenital cataract in a Shih Tzu dog. J Vet Med Sci 2000; 62: 1201-3.

  19. Aguirre G, Bistner SI. Posterior lenticonus in the dog. Cornell Vet 1973; 63: 455-61.

  20. Davidson MG, Nelms SR. Diseases of the lens and cataract formation. I: Gelatt KN, Gilger BC, Kern, TJ, eds. Veterinary ophthalmology. 5th ed. Ames, Iowa: Wiley-Blackwell, 2013: 1199-233.

  21. Dogweb. Norsk Kennel Klubs hundedatabase på internett. https://www.dogweb.no/dogweb/dw/openPage/hoved.html (7.12.2019).

  22. Peiffer RL, Peterson-Jones SM. Small animal ophthalmology: a problem-oriented approach. 3rd ed. London: Saunders, 2000.

  23. Chiwitt CLH, Baines SJ, Mahoney P, Tanner A, Heinrich CL, Rhodes M et al. Ocular biometry by computed tomography in different dog breeds. Vet Ophthalmol 2017; 20: 411-9.

  24. Samuelson DA. Ophthalmic anatomy. I: Gelatt KN, Gilger BC, Kern, TJ, eds. Veterinary ophthalmology. 5th ed. Ames, Iowa: Wiley-Blackwell, 2013: 39-170.

  25. Wilkie DA, Colitz CMH. Surgery of the lens. I: Gelatt KN, Gilger BC, Kern, TJ, eds. Veterinary ophthalmology. 5th ed. Ames, Iowa: Wiley-Blackwell, 2013: 1234-86.

  26. Gelatt KN. Essentials of veterinary ophthalmology. 3rd ed. Ames, Iowa: Wiley Blackwell, 2014.

  27. The Veterinary ophthalmologists’ advice relating to hereditary eye disease control. I: European College of Veterinary Ophthalmologists. ECVO manual. https://www.ecvo.org/media/8-vet_advice.pdf (7.12.2019).

  28. Bjerkås E. Hereditary cataracts. WSAVA/FECAVA/CSAVA Congress. Praha 2006.

  29. Barnett KC, Startup FG. Hereditary cataract in the standard poodle. Vet Rec 1985; 117: 15-6.

  30. Bjerkås E. Oftovet. Informasjon om øyelysing. Avlsanbefalinger 2017. https://sites.google.com/site/oftovet/home/informasjon-om-oeyelysing (7.12.2019).

  31. Gelatt KN, Wilkie DA. Surgical procedures of the lens and cataract. I: Gelatt KN, Gelatt JP, eds. Veterinary ophthalmic surgery. London: Saunders Elsevier, 2011: 305-55.