Innledning

Heteslag hos hund er en akutt, potensielt livstruende, raskt progredierende tilstand karakterisert av en ikke-pyrogen økning i kroppstemperatur over 41 °C (1,2). Tilstanden er et resultat av manglende evne til å eliminere akkumulert varme etter at hunden har blitt utsatt for et varmt miljø med økt luftfuktighet (miljøbetinget heteslag) eller overdreven mosjon (anstrengelsesutløst heteslag) (3). Hunder kan presentere på klinikk med lavere kroppstemperaturer og likevel være utsatt for heteslag, spesielt når eiere selv har igangsatt nedkjøling før ankomst (3,4).

Mye av informasjonen rundt heteslag i veterinærmedisinen er hentet fra humanmedisinen (3-5). Humane resultater for heteslag må likevel tolkes med forsiktighet da hunder og mennesker ser ut til å ha ulik respons på høye temperaturer (6). Dette er spesielt med tanke på hunders intrinsiske termiske motstand i hjernen og fordi arteriene og venene ligger svært nær hverandre (rete mirabile) i nakken. Hjernen hos hunder beskyttes mot overoppheting som følge av varmeveksling mellom varmt arterielt blod som supplerer hjernen og kjølig venøst blod som drenerer nese og munn, spesielt når hunden peser og respiratorisk fordampning er på sitt høyeste (2,7).

Flere faktorer kan predisponere hunder for utvikling av heteslag. Overvekt, tykk pels og brakykefali er noen, men også manglende akklimatisering og tilvenning til varmere vær anses som risikofaktorer (3). I en studie med 54 hunder med heteslag som følge av varmt vær, kan det virke som om størrelse også er en predisponerende faktor og at heteslag først og fremst rammer større raser (4).

Kliniske tegn og patofysiologi

De vanligste kliniske funn hos hund er overdreven pesing, takykardi og nedsatt aktivitetsnivå (2). Det foreligger ofte klebrige slimhinner og nedsatt hudturgor som følge av dehydrering. Andre kliniske funn ved heteslag omfatter blant annet hypertermi, takypné, kollaps, ataksi, hypersalivering, kramper, oppkast og diaré (8). Kombinasjonen av direkte varmeskade samt alvorlig hypovolemi, distributivt sjokk, metabolsk acidose, nevrologisk dysfunksjon, endotoksemi og disseminert intravaskulær koagulasjon (DIC) resulterer i nedsatt organperfusjon, vevsnekrose og hemoragisk diatese (9). De mest alvorlige komplikasjonene til heteslag er utvikling av sjokk, akutt nyresvikt, akutt lungesviktsyndrom (ARDS), DIC og rabdomyolyse.

Behandling

Det viktigste i behandlingen av heteslag er å fremme rask nedkjøling for å hindre ytterligere skade på indre organer, kardiovaskulær støtte i form av intensiv væsketerapi og håndtering av sekundære komplikasjoner (hypoglykemi, DIC, ARDS og nyresvikt). Det er likevel viktig at nedkjølingen ikke foregår så raskt at hypotermi og varmeproduserende mekanismer (skjelving) starter. Å kjøle ned hele kroppen i form av isbad er kontraindusert da dette kan gi perifer vasokonstriksjon som igjen hindrer nedkjøling ved hjelp av fordampning og leder det varme blodet til de indre organer (1).

Prognose

Prognosen ved alvorlig heteslag avhenger av underliggende sykdommer og påfølgende komplikasjoner. I to retrospektive studier i veterinærmedisin av henholdsvis 42 og 54 hunder med heteslag fra 1976–2004 ble det funnet at heteslag har en avventende til dårlig prognose med rapportert mortalitet på 50-64 %. Hvis hunden overlevde de første 48 timene etter hospitalisering, økte sannsynligheten for overlevelse (3,4).

Det er gjort flere forsøk på å identifisere prognostiske markører på hunder som presenterer med heteslag. Visse kliniske tegn ved ankomst som akutt kollaps, petekkier, unormal mental status og kramper ble positivt assosiert med mortalitet i en studie. Tilstedeværelse av sjokk var en annen negativ prognostisk faktor (14). Persisterende hypoglykemi på tross av adekvat behandling, blir også ansett som et dårlig prognostisk tegn (3). Hunder som ankommer veterinær innen 90 minutter etter at tegnene på heteslag har begynt har bedre prognose enn hunder som ankommer senere (4).

Kasuistikk

Klinikk

Behandling

Nedkjølende behandling ble igangsatt av eier det øyeblikket hunden ble funnet. Ytterligere nedkjøling etter ankomst klinikk var ikke nødvendig da hundens temperatur ved innleggelse var 39 ˚C.

Intensiv væskebehandling ble umiddelbart startet i form av Ringer Acetat som ble gitt i form av gjentatte boluser (10-15 mL/kg over 10 min) etter innleggelse. Ferskt frossent plasma ble gitt grunnet koaguleringsavvik og DIC-utvikling og væskebehandlingen ble justert deretter. Videre væskebehandling ble justert i henhold til dehydreringsgrad, kliniske tegn, biokjemiske undersøkelser og måling av blodtrykk. Etter at normohydrering var oppnådd cirka 36-48 timer etter innleggelse ble væskebehandlingen justert til å fokusere på den akutte nyresvikten hunden hadde utviklet. Det ble i hovedsak gitt 100 mL/kg/døgn fram til nedjustering (75-50 mL/kg/døgn) ved slutten av oppholdet.

Øvrige medisiner som ble gitt inkluderte maropitant, ondansetron og metoklopramid grunnet kvalme og regurgitering, pantoprazol for slimhinnebeskyttelse og grunnet kraftig acidose, metronidazol og ampicillin grunnet mistanke om sepsisutvikling (antibiotika ble seponert på henholdsvis dag tre og dag fem etter oppstart), glukose og kalium grunnet hypoglykemi og hypokalemi, metadon for smertelindring, og fosforbinder grunnet hyperfosfatemi. Apetittstimulerende (mirtazepin, 0,6 mg/kg en gang daglig) ble også gitt i en liten periode. Medisineringen ble justert fortløpende i henhold til klinikk og analyseresultater. Hunden fikk nyrefôr i innleggelsesperioden.

Diskusjon

I dette kasuset ble diagnosen heteslag satt da hunden fikk akutte kliniske tegn etter eksponering for varme uten tidligere klinisk sykdom. Denne hunden gikk gjennom alle de klassiske tegn forbundet med heteslag og var oppstallet med intensiv behandling i 10 døgn. Det ble daglig gjort en etisk og klinisk vurdering om det var riktig å fortsette. Så lenge som muligheten for total helbredelse var til stede og hunden var adekvat smertelindret ble det vurdert som forsvarlig å fortsette. Studier viser at det primært er stadiet av bevissthet ved innleggelse som vurderes som prognostisk, hvor tilstedeværelse av koma eller kramper ved innleggelse er forbundet med høyere dødelighet (3). Denne hunden utviklet aldri tegn på kramper og var kontaktbar da den ankom klinikken.

Denne hundens mest alvorlige kliniske tegn oppstod grunnet sjokkutvikling og deretter nedsatt perfusjon til organer som nyrer, tarm og hjerte. Den utviklet også DIC tidlig i forløpet mest sannsynlig grunnet hypertermisk skade på endotelet og aktivering av plate- og koagulasjonskaskader som følge av inflammasjonsprosessene som settes i gang ved høye kroppstemperaturer (12). Diagnostiske kriterier for DIC i veterinærmedisin varierer, men det er generell aksept for at DIC er til stede når en underliggende klinisk tilstand som vites å kunne initiere utvikling av DIC er påvist, samt klare indikasjoner på aktivering av koagulasjonen som trombocytopeni, forlenget PT og aPTT i dette tilfellet (4,12). Behandling av DIC dreier seg i all hovedsak om å behandle den underliggende årsaken, det vil si å forsøke stoppe den hemostatiske aktiveringen. Væsketerapi er essensielt for å fjerne aktiverte koagulasjons- og fibrinolytiske faktorer fra mikrosirkulasjonen og opprettholde adekvat organperfusjon. Kontroll av de hemostatiske defekter kan forsøkes ved transfusjon av ferskt frossent plasma som gir antitrombin og koagulasjonsfaktorer (15).

Samtidig som koagulasjonsforstyrrelsen ble behandlet, ble det fokusert sterkt på å hindre videre skade på nyrer med intensiv væskebehandling og daglig monitorering av urinproduksjon og serum kreatinin. I en studie ble diagnosen akutt nyresvikt stilt dersom serum kreatinin konsentrasjonen var over 177 µmmol/L etter 24 timer med intensiv væskebehandling (4). Denne hunden hadde en kreatinin konsentrasjon i serum på 401 µmmol/L etter hospitalisering i 24 timer hvilket etter foregående definisjon er forenlig med AKI.

Oppfølgning av nyreverdier ble også hovedfokus i kontrollene i etterkant av hospitaliseringen og ble avgjørende for når hunden kunne skrives ut. International Renal Interest Society (IRIS) laget i 2016 en gradering av akutt nyreskade (Grade I-V), hvor nivået på serum kreatinin, urinproduksjon og behovet for intravenøs væskebehandling regnes som kriterier for hvilken grad hunden får (16). Denne hunden var en grad III da den kom inn, og steg til en grad V i løpet av 5 døgn på tross av intensiv væskebehandling. Først fra dag 5 og utover ble det sett en nedgang i kreatinin og på dag 10 ble hunden vurdert til en grad II med kreatinin på 159 µmmol/L. Reduksjonen i serum kreatinin falt kraftig de siste par dagene (< 25 %/døgn), og det ble derfor gjort en kost/nytte vurdering i henhold til hvor mye som kunne oppnås med videre hospitalisering kontra hjemsendelse på dette tidspunktet. Satt sammen med bedring i hundens andre parametere samt klinisk bedring, ble det derfor besluttet å sende den hjem på videre behandling hjemme. På kontroll seks uker senere, ble kreatinin målt til 85 µmmol/L på normohydrert hund, og hundens IRIS grad ble satt til I. Det er for øvrig verdt å merke seg at en reduksjon i IRIS gradering kun er mulig ved AKI, og skiller seg dermed fra graderingen av kronisk nyreinsuffisiens hvor man kun ser en stigning i graderingen (16).

Sammendrag

Heteslag hos hund er karakterisert som en kjernetemperatur over 41 ˚C og manglende evne til å eliminere akkumulert varme etter at hunden har blitt utsatt for et varmt miljø eller overdreven mosjon. Generelt er prognosen avventende til dårlig selv om intensiv behandling blir implementert. 

De vanligste kliniske funn hos hund er overdreven pesing, takykardi og nedsatt aktivitetsnivå. Ofte ses klebrige slimhinner og nedsatt hudturgor som følge av dehydrering. Andre kliniske funn ved heteslag omfatter blant annet takypné, kollaps, ataksi, hypersalivering, kramper, oppkast og diaré.

De mest alvorlige komplikasjonene til heteslag er utvikling av sjokk, akutt nyresvikt, akutt lungesviktsyndrom, disseminert intravaskulær koagulasjon (DIC), rabdomyolyse og multiorgansvikt. 

I denne kasuistikken ble en intakt australsk gjeterhund, tispe, på fem år bragt inn til klinikken med kliniske tegn på heteslag etter ni timers opphold i bil på en varm sommerdag. Ved ankomst var pasienten responsiv, men ikke mobil. Slimhinner var mørkerøde med en kapillærfyllingstid på 2 sekunder, øyeslimhinnene var hyperemiske og hunden hadde uttalt mydriasis og proptosis. Den hadde takypné og en hjertefrekvens på 200/minutt. Temperaturen ble målt rektalt til 39 ˚C etter å ha blitt dusjet i kaldt vann før ankomst klinikk. Blodprøver viste resultater forenlig med dehydrering. Laktat var kraftig forøket med verdi på 5,1 mmol/L og hunden var acidotisk med en pH på 7,18. Akuttbehandling ble igangsatt.

Hunden var innlagt på akuttavdelingen i 10 dager. I løpet av denne perioden utviklet den DIC, alvorlig hypoproteinemi med generalisert ødemdanneelse, pankreatitt, akutt nyresvikt og sepsis. Alle sekundære komplikasjoner etter heteslag ble overvåket og behandlet. Kontroll utført seks uker etter innleggelse viste resultater for hematologiske og klinisk- kjemiske serumanalyser innenfor referanseintervallene, normal UPC og ingen tegn til kronisk nyreskade på ultralyd. To år etter behandling er hunden fortsatt frisk uten tegn til varige mén etter heteslaget.  

Summary

Heat stroke in a dog is characterized by a core temperature > 41 °C and failure to dissipate accumulated heat. It can occur due to increased environmental temperature or during strenuous exercise. In general, the prognosis is guarded to poor even when intensive care is given. 

The most common clinical signs of heat stroke are excessive panting, tachycardia and lethargy. Accompanying these signs are dry mucous membranes and increased skin turgor caused by dehydration. Other clinical signs often seen are tachypne, collapse, ataxia, hypersalivation, seizures, vomiting and diarrhea.

Common secondary complications seen in cases of heat stroke in dogs are shock, acute kidney injury, acute respiratory distress syndrome, disseminated intravascular coagulation, rhabdomyolysis and multiorgan failure. 

In this case report an intact five-year-old Australian Shephard, female, was left in a car unattended for nine hours on a warm summer day. The dog was non-ambulatory on arrival, but responsive. Mucous membranes were dark red and the capillary refill time 2 seconds. The dog’s conjunctiva was hyperemic, and there was mydriasis and pronounced proptosis. Clinical signs also included tachypnea and the heart rate was 200 bpm. Rectal temperature was 39 ˚C upon arrival, this after the dog had been showered in cold water by the owners when it was found. A hematological blood analysis showed results in accordance with marked dehydration. Lactate was increased and measured to 5.1 mmol/l. The dog was acedotic with pH 7,18. Acute treatment was initiated.

The dog was hospitalised for 10 days. While hospitalised, it developed DIC, severe hypoproteinemia and generalised oedema, pancreatitis, acute renal damage and sepsis. All secondary complications were monitored and treated accordingly. The dog recovered and blood analyses, UPC and ultrasound 6 weeks after hospitalization showed no abnormal results. Two years after hospitalisation, the dog remains well with no chronic injuries as a result of the heat stroke.

Etterskrift

Takk til hundens familie for tillatelse til å presentere kasuistikken. Takk til alle involverte veterinærer, dyrepleiere og assistenter ved Evidensia Oslo Dyresykehus. En stor takk rettes også til universitetslektor Ragnhild Skulberg ved NMBU for god veiledning og hjelp under behandlingen av denne hunden.