Introduksjon

Persisterende bradyarytmi kan føre til tap av bevissthet og synkope. Hos hunder skyldes dette ofte alvorlig atrioventrikulær ledningsforstyrrelse (Mobitz type 2 og AV blokk grad 3) eller dysfunksjonell sinusknute. Mindre vanlig er forstyrrelser i det autonome nervesystemet (refleks synkope) (1). Sykdom i sinusknuten kan føre til sinusbradykardi og eventuelt sinoatrial blokk. Dette kan lede til kliniske tegn med synkopering og betegnes da sinusknute dysfunksjon (2). Tilstanden er vanligere hos eldre hunder, og spesielt hos miniature schnauzer, mops og dachshund (3), men er også beskrevet hos cocker spaniel, west highland white terrier og engelsk bullterrier (4). Hunder med sinusknute dysfunksjon og kliniske tegn på bradyarytmi responderer ofte dårlig på medikamentell behandling og implantasjon av pacemaker er eneste effektive behandling (5).

Diagnostiske undersøkelser

Generell klinisk undersøkelse var uten anmerkninger bortsett fra en systolisk suselyd grad 3/6 som var sterkest over kraniale del på venstre side av thorax. Hjertefrekvensen og pulsen i a. femoralis var begge 110/min. Pulsen var fyldig og jevn. Respirasjonsfrekvensen var 20/min og uanstrengt. Respirasjonslydene var normale. Urinprøve, blodprøver for NT-ProBNP og standard biokjemiske og hematologiske analyser var alle innenfor referanseområdene. Ekkokardiografisk undersøkelse avdekket mild grad aortastenose (6,7) med en hastighet på 2,2 m/s og en trykkgradient på 19 mm Hg. Tykkelsen på ventrikkelveggene og størrelsen på forkamrene var imidlertid innenfor normalen for denne rasen (7). Ultralyd av abdominale organer var uten avvik. Blodtrykk og røntgen av thorax var normale.

Hunden ble utstyrt med Holter-monitor for kontinuerlig EKG registrering og sendt hjem med eier. Eier skulle føre logg over hundens aktivitetsnivå og registrere eventuelle synkopeepisoder. I løpet av 24 timer hadde eier observert tilfeller der hunden plutselig falt om og ble liggende bevisstløs. Avlesningen viste i disse situasjonene en fysiologisk takykardi mens hunden var i aktivitet, og en brå overgang til bradykardi som kunne kulminere i lange asystoler på flere sekunder. Tilstanden fortsatte deretter med en rekke ventrikulære ekstrasystoler før den gradvis gjenvant normal sinusrytme (Figur 1).

Diagnose

Basert på de kliniske, biokjemiske, hematologiske, billeddiagnostiske og kardiologiske undersøkelsene ble diagnosen sinusknute dysfunksjon stilt.

Behandling

Diagnosen sinusknute dysfunksjon medførte at hunden var kandidat for implantasjon av pacemaker og dette ble avtalt skulle utføres. Preoperativ cervikotorakal røntgenundersøkelse ble utført for å beregne lengden på pacemakerledningen. Pacemakeren som ble valgt var av typen INGEVITYTM MRI SR 7740 (Boston Scientific Corporation) med 45 cm ledningslengde. Pacemakeren består av en forseglet pulsgenerator med et batteri som genererer elektrisk impuls. Ledningen er unipolar og festes til endokardiet. Ledningen kan stimulere hjertet med elektriske impulser (pace), og registrere hjertets intrinsiske rytme. Pacing hemmes av egenslag og det paces kun når hjerteslag uteblir. Målet er å holde en minimumspuls (basefrekvens) på 60/min. Den kunstige pacingen kan programmeres telemetrisk både intra- og postoperativt slik at frekvens, strømstyrke, pulsvidde og sensitivitet kan tilpasses individuelt.

Operasjonsbeskrivelse

Hunden ble sedert med acepromazin (Plegicil® vet., Pharmacia Upjohn) 0,013 mg/kg og metadonhydroklorid (Metadon® NAF) 0,15 mg/kg IM. Deretter fikk hunden diazepam (Stesolid® Actavis) 0,25 mg/kg IV og anestesi ble indusert med propofol (PropoVetTM Multidose, Zoetis Animal Health ApS ) gitt med venekateter til effekt, totalt 3,12 mg/kg, før intubering. Pasienten ble holdt i generell anestesi med sevofluran (Sevofluran Baxter®, Baxter Healthcare Ltd.) blandet med oksygen og luft. På grunn av forventet anestesilengde og bruk av implantater ble det gitt antibiotika (Zinacef ®, Sandos 750 mg pulver blandet med væske til 100 mg/ml) 22 mg/kg IV 30 minutter før induksjon, samt en tilsvarende dose postoperativt.

Etter aseptisk forberedelse ble et 4 cm langt hudsnitt lagt over den høyre jugularisvenen. Venen ble fripreparert, isolert med kirurgisk tråd og 10 French (3,3 mm) veneport lagt med Seldinger-teknikk. En ledewire ble ført inn i venotomien og inn i høyre ventrikkel under visualisering med fluoroskop. Pacemakerledningen ble deretter introdusert på tilsvarende måte via kateter og festet i endokardiet i høyre ventrikulære apeks (Figur 2).

En mansjett ble satt inn i venotomien. Jugularisvenen og pacemakerledningen ble fiksert til mansjetten med to enkle knuter med kirurgisk silkesutur. En subkutan lomme ble frigjort dorsolateralt på høyre side av nakken hvor generatoren ble festet med 2-0 nylon sutur (Ethilon®) (Figur 3). Pacemakerledningen ble tunnelert subkutant og festet til generatoren. Såret ble lukket rutinemessig subkutant med 2-0 poliglecaprone 25 (MonocrylTM). Huden ble suturert med 3-0 poliglecaprone 25 (MonocrylTM). Pacemakeren ble testet og stilt inn med basefrekvens på 60/min.

Hunden ble overvåket postoperativt og ble sendt hjem senere samme dag. Det ble foreskrevet meloksikam (Metacam®, Boehringer Ingelheim) 0,1 mg/kg PO SID i syv dager.

Postoperative kontroller

Hunden ble tatt inn til kontroll etter en, tre og syv dager. Såret grodde fint uten unormal hevelse, og hunden var i god form. Stingene ble fjernet etter 10 dager. Den fikk nå bevege seg mer fritt og viste tendenser til ustøhet ved høy aktivitet, men hadde ikke synkopert. Etter to uker ble det tatt røntgen og ultralyd som viste at pacemakerledningen var dislokert fra sitt opprinnelige apikale festepunkt til høyre forkammer. Basefrekvensen ble oppjustert til 70/min. To uker senere ble det tatt ny Holter EKG som viste at pacemakeren fungerte med denne innstillingen (Figur 4), og hunden viste bedre toleranse til fysisk aktivitet. På kontrollen etter tre måneder var hunden fremdeles i bra form, og det ble ikke vurdert å reposisjonere ledningen. Elleve måneder etter operasjonen ble hunden alvorlig syk. Den hadde plutselig kollapset hjemme og ble konstatert død da den ankom veterinær kort tid etter. Hunden ble obdusert på klinikken og pacemakeren fjernet. Pacemakeren var intakt og ga impuls. Ledningen lå godt festet i septum proksimalt for trikuspidalklaffen i høyre forkammer. Hjertet viste hypertrofiske forandringer i venstre ventrikkel og subvalvulær aortastenose. Ellers var obduksjonen uten funn.

Diskusjon

Kliniske tegn på sinusknute dysfunksjon oppstår først når hjertefrekvensen blir for lav og minutt-volumet faller. Hunder med denne sykdommen kan derfor være uten kliniske tegn hvis perfusjonen til vitale organer er adekvat (4). Kliniske tegn kan variere fra lett forvirring og svakhet til ustøhet og eventuelt synkope (8). Ettersom tilstanden kan gi intermitterende bradyarytmi er det som regel nødvendig å monitorere pasienten over lengre tid med Holter EKG. Perioder med sinusarrest og asystoli kan vare i flere sekunder og termineres vanligvis av ventrikulære ekstrasystoler (5).

Behandling av sinusknute dysfunksjon hos hunder med kliniske tegn er implantasjon av pacemaker (9). Hos denne pasienten var det påvist lange episoder med asystoli og hyppige, alvorlige kliniske tegn med synkope der den ble liggende livløs.

Postoperative komplikasjoner kan forekomme. Seromdannelse rundt generatoren, infeksjon, og dislokasjon av ledningen er hyppigst beskrevet (10,11). I sjeldne tilfeller er trombose, perforasjon og arytmier beskrevet (12). Hos denne pasienten dislokerte ledningen fra sitt opprinnelige festepunkt i høyre ventrikkel til høyre forkammer, men pacingen var fremdeles adekvat og forhindret alvorlig synkopering.

Ubehandlet har hunder med sinusknute dysfunksjon og frekvente, langvarige synkoper svært høy risiko for plutselig død (13). Med pacemaker er prognosen god. I en studie reduserte eller eliminerte behandling med pacemaker kliniske tegn i over 90 % av i alt 104 hunder med 3. grads AV blokk eller med sinusknute dysfunksjon, og levetidsdata etter ett-, tre- og fem år var for disse 86, 65 og 39 % (10).

Dødsårsak til hunden beskrevet i denne kasuistikken er ikke sikker, men plutselig kollaps kan tyde på hjertestans. Foruten sinusknute dysfunksjon hadde denne hunden i utgangspunktet en tilleggsdiagnose med mild aortastenose. Obduksjonen viste at venstre ventrikkel var hypertrofiert. Utvikling av hypertrofisk kardiomyopati kan føre til alvorlig ledningsforstyrrelse som ventrikulær fibrillering og plutselig død.

Sammendrag

Sinusknute dysfunksjon er beskrevet hos flere hunderaser. Det kan føre til sinus bradykardi og eventuelt sinoatrial blokk og kliniske tegn på synkopering. Tilstanden diagnostiseres på bakgrunn av kliniske tegn og forekomst av sinus bradykardi og asystoli ved undersøkelse med Holter EKG. Vi beskriver en engelsk bullterrier som synkoperte flere ganger daglig. Pasienten fikk implantert en pacemaker. Hunden forbedret evnen til å tolerere fysisk anstrengelse og synkoperingen avtok slik at hunden kunne gjenoppta et normalt aktivitetsnivå. Hunden levde i elleve måneder. Dødsårsak er ikke sikker, men utvikling av hypertrofisk kardiomyopati og ventrikulær fibrillering kan være sannsynlig.

Summary