Introduksjon

Kliniske tegn på felin gastrointestinal eosinofil skleroserende fibroplasi (FGESF) er ofte uspesifikke som vekttap, oppkast og diaré. I de fleste tilfeller vil det kunne palperes en indolent masse i abdomen. Ved Fredrikstad Dyrehospital har vi diagnostisert og behandlet tre katter med denne sykdommen. I denne kasuistikken beskrives utredning og behandling av en av disse kattene samt redegjøres for sykdommen i diskusjonen.

Kasuistikk

Klinisk undersøkelse

Katten fremstod som rolig og med god allmenntilstand, slank kroppsbygning og vekt 7,2 kg med body condition score (BCS) på 4/9. Ved auskultasjon av hjerte og lunger ble ingen unormale lyder påvist. Femoralpulsen var normal i styrke og synkron med hjerteslagene, med en frekvens på 180 slag per minutt. Respirasjonen var uanstrengt, med en frekvens på 8 pust per minutt.

Slimhinnene var lyse rosa, fuktige, og kapillærfylningstiden var 1 sekund. Ingen tegn til tannstein eller annen patologi ble observert i munnhulen. De palperbare lymfeknutene var symmetriske, glatte og av normal størrelse.

Pelsen fremstod som litt strittende og hadde redusert kvalitet sammenlignet med tidligere, ifølge eier. Ved palpasjon ble det påvist en stor, fast masse i den kraniale delen av abdomen. Katten viste ikke tegn på smerte ved undersøkelsen og den kliniske undersøkelsen var ellers uten anmerkninger.

Diagnostiske undersøkelser

Ultralydundersøkelse

Det ble gjort en abdominal ultralydundersøkelse av våken katt i ryggleie etter barbering av ventrale buk. Hele venstre side av ventrikkelen hadde normal tykkelse av veggen med normal lagdeling. Høyre side av ventrikkelen var svært forandret (Figur 1), med markant fortykket vegg (Figur 2). Ventrikkelveggen var mild/moderat heterogen og den normale lagdeling var totalt fraværende. Forandringen av ventrikkelen involverte pylorus, og den proksimale del av duodenum var omsluttet av massen. Resterende del av duodenum, jejunum, ileum og colon var av normalt utseende. Det var flere mildt forstørrede, lett irregulære, homogene krøslymfeknuter i kraniale del av abdomen og ln. gastricus rett kaudalt for ventrikkelen var moderat forstørret, moderat irregulær og mildt heterogen. Det var hyperekkogent krøs kaudalt for ventrikkelen i høyre side og en mild mengde av anekkogen ascites i alle fire kvadranter. Øvrige bukorganer var normale.

Cytologisk undersøkelse

Katten ble sedert for uttak av finnålsaspirater (FNA), til cytologisk undersøkelse. Prøver ble tatt uten aspirasjon med lang 23G kanyle fra ventrikkel, milt og ln. gastricus. Det ble foretatt aspirat av ascitesvæsken med 23G kanyle og 5 mL sprøyte. Prøvemateriale fra FNA ble preparert på objektglass og farget med DiffQuik^TM.

Cytologi av prøvematerialet fra ventrikkel, milt og lymfeknute viste noe blodkontaminering og var av lav kvalitet. Det var generelt et inflammatorisk cellebilde med moderat antall eosinofile.

Bukaspiratet var makroskopisk en klar fargeløs væske. Etter sentrifugering av ascitesvæsken med cytospin viste cytologi en cellerik prøve av god kvalitet. Det var et inflammatorisk bilde med høyt antall nøytrofile granulocytter, moderat antall eosinofile granulocytter (Figur 3) og fagocytterende makrofager (Figur 4). Det var flere ansamlinger av epitelceller og mange enkeltliggende epitelceller med irregulære cellekjerner, forenlig med mesotelial hyperplasi.

Samlet vurdering av finnålsprøvene viste inflammasjon dominert av eosinofili. Prøvematerialet ble sendt til IDEXX for cytologisk vurdering. Prøvesvaret bekreftet en blandet inflammasjon i alle fire prøver med mild eosinofili. Det var en lav mengde epitelceller i prøven fra ventrikkelen bestående av veldifferensiert glandulært epitel og mesotelcellene i ascitesvæsken var veldifferensierte. Ingen av prøvene viste tegn til neoplastiske celler og cytologipreparatene ga ikke grunnlag for en endelig diagnose. Se problemliste i tekstboks.

Problemliste

• Markert vektnedgang

• Heterogen masse lokalisert i høyre side av ventrikkelveggen involverende pylorus og proksimale duodenum

• Mild til moderat lymfadenopati av lymfeknuter i kraniale abdomen

• Mild grad av ascites og hyperekkogent krøs rundt ventrikkel

• Mild hypoalbuminemi

• Inflammasjon med eosinofil komponent i cytologiprøver fra ascitesvæske, milt, lymfeknute og ventrikkel

Differensialdiagnoser

Differensialdiagnoser ble på dette stadiet vurdert å kunne være eosinofil hyperplasi/granulomkompleks, neoplasi, felin gastrointestinal eosinofil skleroserende fibroplasi eller felin infeksiøs peritonitt (FIP).

Videre utredning

Det ble utført en eksplorativ laparotomi med uttak av biopsier for å få en endelig diagnose. Katten ble vurdert å ha ASA (American Society of Anestesiologists) score 2 (av 6), pasient med mild systemisk lidelse, og hadde en stabil narkose under overvåking av anestesidyrepleier.

Det ble lokalisert en masse i ventrikkelens høyre side ved overgangen mellom pylorus og proksimale duodenum (Figur 5), og det var moderat lymfadenopati i kraniale abdomen. Diameter av massen var 7-9 cm. Resterende magetarmkanal og abdomen ble vurdert å være uten synlige forandringer. Det ble tatt biopsier fra ventrikkel, duodenum og ln. gastricus som ble sendt til IDEXX for histopatologisk undersøkelse.

Oppvåkningen forløp ukomplisert, og katten var oppstallet ett døgn for postoperativ smertelindring og antiemetika. Ved hjemsendelse var katten i god form og hadde spist. Det ble ordinert peroral daglig analgesi med meloksikam i én uke.

Resultater histopatologi

Vevsprøve fra massen i ventrikkelen hadde en moderat økt forekomst av plasmaceller og lymfocytter i mucosa, submucosa og serosa. Det var moderat økt antall eosinofile granulocytter diffust i mucosa, submucosa, muscularis (propria) og serosa. Det var mild grad av fibrose i prøven. Ln. gastricus hadde normal arkitektur, og det var multifokale små ansamlinger av fibrøst vev samt høyt antall eosinofile granulocytter i medulla.

Diagnose

Den histopatologiske undersøkelse viste forandringer forenlig med diagnosen felin gastrointestinal eosinofil skleroserende fibroplasi (FGESF) i pylorus/duodenal-regionen med lokal eosinofil lymfadenitt.

Behandling og oppfølgning

Katten ble ni dager postoperativt startet på behandling med prednisolon 2 mg/kg/dag i én uke, deretter 1,6 mg/kg/dag. Initialt hadde katten hatt oppkast etter medisinering, men ved fordeling av dagdosen i tre doseringer per dag ble katten uten kliniske tegn på sykdom. Det ble anbefalt å bytte fôr til et hydrolysert allergifôr.

Ved kontroll 2,5 uker etter oppstart av medisinering hadde katten gått ned 200 gram i vekt, men var allment i god form. Ved ultralydundersøkelse var det ingen ascites og ventrikkelveggens høyre side var moderat heterogen med betraktelig redusert til fraværende lagdeling og veggen ble målt til 0,80-1,36 cm i tykkelse. Overgangen mellom pylorus og duodenum hadde tilnærmet normalt utseende. Ln. gastricus var mildt forstørret og homogen med hyperekkogent krøs rundt. Sammenlignet med ultralydfunn innledningsvis var det en betydelig forbedring av forandringene. Dosen av prednisolon ble redusert til 1,5 mg/kg/dag.

Ved neste kontroll to måneder senere hadde katten hatt en markant vektøkning og veide 9,9 kg. Allmenntilstanden var fortsatt god, og pelskvaliteten var bedre. Doseringen av prednisolon tilsvarte da 1 mg/kg/dag, basert på den nye vekten. Ultralyd av abdomen viste fortsatt forandringer av ventrikkelveggens høyre side, men litt mindre uttalt enn ved første kontroll, med maksimal tykkelse målt til 0,88 cm. Det var fortsatt mild regional lymfadenopati med hyperekkogent krøs rundt ln. gastricus. Doseringen av prednisolon ble vedlikeholdt på
1 mg/kg/dag i én måned, deretter nedtrapping til 0,75 mg/kg/dag.

Ved kontroll etter tre måneder hadde katten gått videre opp i vekt og var overvektig med BCS 7/9. Dosering av prednisolon tilsvarte da 0,67 mg/kg/dag. Forandringen av ventrikkelens høyre side involverte et litt mindre område enn tidligere. Det var noen hypoekkkogene områder og tydelig forandring av veggen, men det var områder hvor det var antydning til lagdeling. Veggen ble målt til en tykkelse opp til 0,98 cm. Ln. gastricus var fortsatt mildt forstørret og homogen med hyperekkogent krøs rundt. Doseringen av prednisolon ble vedlikeholdt og det ble anbefalt å slanke katten.

Et halvt år senere var katten til ny kontroll, det var da 1 år og 2 måneder siden oppstart av medisinering med prednisolon. Katten hadde fortsatt normal allmenntilstand og var gått ned 300 g i vekt grunnet slanking. Ultralydfunn var som ved forrige kontroll med en maksimal tykkelse av ventrikkelveggen på 0,8 cm.

Siste kontroll ved Fredrikstad Dyrehospital var sommeren 2025 nesten to år etter å ha blitt diagnostisert med FGESF. Katten hadde fortsatt ingen kliniske tegn fra gastrointestinalkanalen og forandringer i ventrikkelen og øvrige abdomen var stabile. Prednisolondosen hadde vært rundt 0,67 mg/kg/dag siste ni måneder. Katten ble avlivet kort tid etter grunnet annen sykdom.

Alle undersøkelser og kontrollbesøk med ultralydundersøkelser ble utført av samme veterinær, førsteforfatter av denne kasuistikken.

Diskusjon

Felin gastrointestinal eosinofil skleroserende fibroplasi (FGESF) er en sjelden sykdom hos katter, hvor det er funn av en eller flere masser karakterisert av eosinofil infiltrering i gastrointestinalkanalen, ofte med involvering av de nærliggende lymfeknutene. De vanligste lokalisasjonene av FGESF er i pylorus (musculus sphincter pyloricus), proksimale duodenum og ved den ileocøkale overgangen (1). Det er også rapportert enkelte kasus med forekomst av sykdommen i mesenteriet både med og uten involvering av gastrointestinalkanalen (1,2). I 2025 ble det publisert et kasus der en katt med bikavitære masser i kraniale abdomen og gjennom mediastinum ble diagnostisert med felin eosinofil skleroserende fibroplasi (FESF) (3).

Det er lite litteratur om sykdommen, og betegnelsen FGESF ble første gang foreslått i 2009 i en publikasjon av en retrospektiv studie som inkluderte 25 kasus med like og karakteristiske histopatologiske forandringer i gastrointestinale masser hos katt (2). En av de nyeste og største publikasjoner om FGESF er fra 2024 og er en retrospektiv studie av 60 katter med sykdommen (1). FGESF forekommer mest hos middelaldrende katter av begge kjønn og alle raser, men det er sett en overrepresentasjon av rasen Ragdoll i noen studier (1,7). Det er beskrevet et tilfelle på en 14 uker gammel Perser (2) og en 6 måneder gammel Ragdoll (4), derfor bør FGESF inkluderes som differensialdiagnose ved abdominale masser uavhengig av kattens alder.

Etiologi og patogenese for FGESF er ennå ikke klarlagt. En eosinofil lokal inflammasjon definerer tilstanden, og eosinofile granulocytter produserer forskjellige mediatorer som eksempelvis tumor growth factor beta (TGF-b), interleukin-1 beta (IL-1b) og major basic protein (MBP) som aktiverer proliferasjon av fibroblaster. Ved kronisk inflammasjon vil det bli økt produksjon av kollagen og fibrosering medførende dannelse av en masse (5,7). En viktig mediator for produksjon av TGF-b i de eosinofile granulocyttene er leukotrien D4 (LTD4).

En hypotese er at dysregulering av kattens immunforsvar medfører en uproporsjonal reaksjon på predisponerende utløsningsfaktorer. Eksempler på utløsningsfaktorer for en eosinofil inflammasjon er endoparasitter, intestinale bakterier, reaksjon på noen typer fôr, pels og plantemateriale (5,7).

Det har i mange tilfeller, men ikke alle, vært funn av bakterier i biopsier fra masser ved FGESF, men det er uvisst om bakterier har en primær rolle i utviklingen av sykdommen eller om en sekundær bakteriell kolonisering er mer sannsynlig (6,7). Det er gjort undersøkelser for å vurdere om kattens herpes virus (FHV-1) og kattens koronavirus (FCoV) kan ha betydning for utvikling av FGESF, men det ble ikke funnet evidens for dette (7).

De vanligste kliniske tegnene ved FGESF er vekttap, hyporeksi, kronisk oppkast og diaré. Ved klinisk undersøkelse kan det oftest palperes en abdominal masse på de affiserte kattene (1,7). Hyppigste avvik på blodprøver er moderat eosinofili i opp til 58 % av kasusene (6), mild hypoalbuminemi, og hos noen katter i tillegg mild anemi samt hyperglobulinemi (1).

Ultralyd er en viktig billeddiagnostisk metode for lokalisering og vurdering av masser i abdomen. FGESF presenterer oftest som en solitær heterogen intramural masse i gastrointestinalkanalen med tap av lagdeling og med regional lymfadenopati. Det er beskrevet fokale hyperekkogene områder i massen forenlig med fibrosering i noen studier (7).

I enkelte publiserte kasus med FGESF er det benyttet CT i utredningen (4,6). Dette gir et godt overblikk over utbredelsen av sykdommen, men er ikke diagnostisk for å differensiere mellom FGESF og neoplasi.

Finnålsaspirat (FNA) av FGESF viser et inflammatorisk bilde oftest med hovedvekt av eosinofile granulocytter, men FNA er ikke diagnostisk. Histopatologi er nødvendig for diagnose (5). Forandringer i vevet kjennetegnes av inflammasjon, hvor eosinofile granulocytter dominerer, i kombinasjon med karakteristisk skleroserende fibroplasi. Fibroplasi er en økt forekomst av fibroblaster, og sklerosering oppstår ved en kronisk inflammasjon, når fibroblastenes kollagenproduksjon blir avleiret i organiserte trabekler som gjør vevet stivt. Ved den histopatologiske undersøkelse kan andre viktige diagnoser være fibrosarkom, osteosarkom, udifferensiert skleroserende mastcellesvulst og atypisk lymfom (2,5,7).

Det har blitt foreslått en histopatologisk gradering av FGESF med inndeling i grad I, II og III, avhengig av kriterier som antall lag i tarmvegg som er involvert, grad av fibrose, infiltrering av fibroblaster, tilstedeværelse av nekrose og eosinofil inflammasjon (5).

Behandling av FGESF er i hovedsak kirurgisk fjerning av gastrointestinale masser når det er mulig og oppfølgende behandling med immundempende medisin. Prednisolon er vist å inhibere LTD4 og dermed hemme de eosinofile granulocyttenes produksjon av TGF-b. Det er i flere studier vist lengre overlevelsestid for katter med FGESF ved behandling med prednisolon enn uten immundempende medisin, men det er så langt ingen tilgjengelige retningslinjer for beste behandling av sykdommen (2,5).

Sammendrag

Denne kasuistikken beskriver utredning og behandling av en Maine Coon med diagnosen felin gastrointestinal eosinofil skleroserende fibroplasi. Denne sykdommen er mulig underdiagnostisert og er en viktig differensialdiagnose ved funn av masser i gastrointestinalkanalen og regionale lymfeknuter hos katt.

Summary

This case report describes the diagnosis and treatment of a Maine Coon cat with Feline Gastrointestinal Eosinophilic Sclerosing Fibroplasia. This disease may be underdiagnosed and is an important differential diagnosis in cats with masses in the gastrointestinal tract and regional lymph nodes.