Bruskvev i hjertet hos atlantisk laks (Salmo salar)

I rutinediagnostikken i 2020/2021 har Veterinærinstituttet registrert forekomst av bruskdannelse i bulbus arteriosus i hjertet hos laks. Dette ble sett hos fem enkeltfisk (laks A-D2) i prøveuttak fra fire ulike matfisklokaliteter i Nordland, Troms og Finnmark, i perioden november 2020 - januar 2021.

Histologiske undersøkelser av disse prøvene viste:

I hjertepreparatene fra disse fiskene (A-D2) ble det i tillegg til patologiske forandringer beskrevet i tabell 1, funnet fokale «bruskøyer» i bulbus arteriosus ved standard hematoksylin & eosin (HE)-farging, lokalisert ovenfor lumen, i nærheten av klaffene mellom bulbus og ventrikkel (Figur 1). Bruskøyene fremstår som differensiert/utviklet hyalint bruskvev, tilsvarende det som er beskrevet i en tidligere studie (1).

Ved en gjennomgang av diagnostikk-saker i journalsystemet til Veterinærinstituttet har vi ikke avdekket andre tilfeller av bruskvev i hjertet de siste årene. Om dette er reell forekomst er svært usikkert, da nøyaktig klassifisering av forandringene mangler, noe som igjen kan føre til variabel registrering i journalsystemet. Trolig er det også tilfeller der plassering av snittplan ved histologisk preparering av hjertet ikke har avdekket eventuell forekomst av bruskøyer.

Hjertet hos laks består av fire avdelinger som ligger etter hverandre og er foldet slik at det danner en S-form: sinus venosus, atrium, ventrikkel og bulbus arteriosus. Bulbus arteriosus består av fibroelastisk vev og glatt muskulatur, og fungerer som en trykkutjevner som sørger for jevn blodstrøm og -trykk ved pumping av blod fra ventrikkelen til ventrale aorta og derfra videre til gjellene (2, 3).

Forekomst av bruskøyer i bulbus arteriosus er beskrevet hos noen få fiskearter, og det er foreslått at mekaniske stimuli kan forårsake bruskdannelse, og at disse har en rolle i bulbo-ventrikulære klaffer (3). Hos laks er forekomst/utbredelse av bruskøyer ikke kjent, men det har tidligere blitt registrert i lavt antall (1). Det er spekulert om bruskdannelsen stammer fra cardiac neural crest (CNC)-celler som vandrer til hjertet under embryonal utvikling. En annen mulig forklaring kan være bruskdannelse som følge av metaplastiske celleforandringer på grunn av overbelastning av hjertet.

Hva kan så være årsaker til overbelastning av hjertet? Betennelsestilstander i andre deler av hjertet, som atrium og ventrikkel (ved for eksempel CMS og HSMB) gir nedsatt kontraksjonskraft som kan føre til kompensatorisk økt hjertefrekvens. Forsnevring eller sammenklemming av kar i det perifere kretsløpet, for eksempel av blodkar i gjeller ved proliferative sammenvoksinger i gjellevev, kan også føre til at hjertet må jobbe mot et høyere trykk og dermed til overbelastning. En tidligere studie har imidlertid ikke funnet korrelasjon mellom utvikling av bruksøyer og lesjoner i hjerte eller andre organer (1).

Det er nærliggende å tenke at en slik forekomst av bruskvev kan være med på å svekke funksjonen av bulbus og gi nedsatt kardiovaskulær funksjon hos laks. Dette kommer i tillegg til kjente hjertesykdommer (som CMS og HSMB) og andre beskrevne anomalier (som for eksempel avvikende hjerteform, «speilvendt hjerte» eller situs inversus cordis og manglende skillevegg (septum transversum) mellom brysthule og bukhule), som påvirker hjertefunksjonen hos fisken.