Innledning

Kroppen har mange proteiner som lagrer eller transporterer kobber (Cu). Kobber er også en viktig komponent i mange enzymer (cuproenzymer). Disse enzymene har viktige roller i blant annet energimetabolismen, ved nyttiggjøring av oksygen og beskyttelse mot oksidering. Generell vekst, utvikling (inkludert myelinisering) og funksjon av sentralnervesystemet er avhengig av cuproenzymer (1). Foster og speddyr er derfor spesielt utsatt for kobbermangel og for å utvikle swayback. Lidelsen kan manifestere seg på ulike måter inkludert dødfødsler, parese/ataksi, mangelfull pigmentering av ull og anemi (2, 3).

Ved den forsinkede formen som opptrer hos litt eldre lam og kje er ataksi eller parese, spesielt av bakbeina det mest fremtredende kliniske tegnet. Lidelsen blir derfor også kalt «enzootisk ataksi». Dyrene har tilsynelatende normal appetitt, de ser, hører og breker normalt. Svært ofte blir dyrene liggende, selv om de noen ganger kan stå på forbeina (sitte som en hund). De responderer dårlig på behandling og blir som regel avlivet.

Kobbermangel under drektigheten spiller størst rolle for at avkom skal utvikle swayback. Den tidlige formen med kliniske tegn allerede ved fødsel opptrer helst når underskuddet av kobber er ekstremt (4). Mange kobberholdige enzymer er essensielle for nervefunksjoner, men patogenesen ved swayback er ikke sikkert klarlagt. Hos nyfødte lam med medfødt swayback kan det finnes bilaterale hulrom i hvit substans i storhjernen (5). Hos dyr med den forsinkede formen er det normalt ingen makroskopiske forandringer i hjerne og ryggmarg. Histopatologisk undersøkelse avdekker degenerative forandringer vanligst i hjernestammen og ryggmargen. Disse forandringene finnes i både grå- og hvit substans (4, 6).

Ved den forsinkede varianten kan forandringene i hvit substans i ryggmargen være størst (6). Dette kan skyldes mangelfull produksjon av myelin, som normalt er ganske høy i tiden etter fødselen (7), men det er også mulig at den primære skaden skjer i aksonet (6). Både mangel og overskudd av kobber har vært mye undersøkt siden 1930-tallet. Årsaksforholdene er i mange tilfeller nokså komplekse, og kobberinntaket kan ikke alene forklare forekomsten verken av kobbermangel eller kobberbelastning. Jern og svovel kom tidlig i søkelyset som elementer som kan påvirke absorbsjonen av kobber fra tarminnhold, men etter hvert ble det klart at det mineralet som har størst betydning som antagonist til kobber er molybden (Mo). Lavt oksygennivå i drøvtyggernes vom favoriserer dannelse av komplekser av kobber og thiomolybdat (CuMoOS₃ og CuMoS₄), disse skilles ut i avføringen og derved blir kobberet mindre tilgjengelig for absorbsjon (7). Dette gjør drøvtyggere til en utsatt dyregruppe med hensyn til kobbermangel. Geit tåler på den andre siden større kobberbelastning enn sau før de viser kliniske tegn på forgiftning (8, 9).

Effekten av molybden på kobberopptaket er så sterk at kobberstatus hos drøvtyggere blir direkte relatert til kobber:molybden-forholdet i fôret (2), og i Norge varierer dette forholdet sterkere med fôrets molybden-nivå enn med kobber-nivået (10, 11). Sau som beiter på utmark i enkelte innlandsområder i Norge kan på grunn av lavt molybdeninnhold og dermed høyt kobber:molybden-forhold i beiteplantene være utsatt for forgiftning, mens et lavt kobber:molybden-forhold i visse kyststrøk øker faren for kobbermangel (11). En annen effekt ved høyt molybdeninntak er redusert produksjon av ceruloplasmin som er leverens protein for kobbertransport (12).

Forsinket swayback i en geitebesetning

I juli 2020 ble Veterinærinstituttet Sandnes (VIS) bedt om bistand til å undersøke et besetningsproblem hos en liten geiteflokk i en kystkommune i Vestland fylke. Det dreide seg om norske melkegeiter, brukt til beitepussing. For å motvirke innavl, ble det vinteren 2020 også kjøpt noen kje som ble fôret med melkeerstatning. Kjeingen begynte medio januar og pågikk helt til sommeren. Av ti kje som ble levendefødt på gården viste åtte kliniske tegn på ataksi ved 2-3 måneders alderen. Etter en periode med ustø gange ble disse dyrene som regel liggende, ute av stand til å koordinere og bruke bakbeina mens frambeina så ut til å fungere bedre. Det skal imidlertid ikke ha dreid seg om en paralyse, dyrene kunne bevege bakbeina og de reagerte på smerte. Da behandling med selen ikke hjalp, ble dyr som ikke klarte å stå eller fungere normalt avlivet. Det ble også registrert et par tilfeller av dødfødsler i denne sesongen. Andre geiter, inkludert de innkjøpte kjeene, viste ingen kliniske tegn på sykdom. De drektige dyrene ble vinteren 2020 fôret med rundballegras og moderate mengder sauekraftfôr. Området er et kjent mangelområde når det gjelder kobolt, men det forelå ingen opplysninger om kobber eller molybden.

Medio juli ble det tatt blodprøver fra et knapt fire måneder gammelt bukkekje (kje 1) med ataksi, som deretter ble avlivet med pentobarbital og obdusert samme dag ved VIS. På gården var det igjen ett bukkekje (kje 2) med milde swayback-tegn. Eierne ville se det an, men utpå høsten ble det klart at dyret ikke ville fungere til parring og eierne ga tillatelse til at dette dyret ble avlivet. Dyret kunne ta seg fram uten hjelp, men svaiet og hadde tydelige problemer med koordineringen av bakbeina. I begynnelsen av november ble det tatt blodprøver av dyret som deretter ble avlivet med pentobarbital og obdusert samme dag.

Diskusjon

Det er sannsynlig at norske geiter i melkeproduksjon blir beskyttet mot kobbermangel via mineraltilskudd, blant annet gjennom kraftfôrinntaket. Siden dyrene i dette tilfellet ble holdt som beitepussere, var tildelt mengde sauekraftfôr lav. I en besetning beitepussere i nærheten av den angrepne besetningen fikk geitene gjennom vinteren 2020 tilskudd av kalvekraftfôr. Slikt fôr har noe høyere kobberinnhold enn saueblandinger og her ble det ikke observert kliniske tegn på kobbermangel.

I den undersøkte besetningen var kjeene 2-3 måneder gamle da de første kliniske tegnene, sjangling og stiv gange, ble observert. Det kan ikke utelukkes at sjukdomsutbruddet ikke bare var indusert av lavt kobbernivå hos mødrene under drektigheten, men også hadde sammenheng med kobberopptaket til kjeene etter fødsel (7). Det var klassiske histopatologiske forandringer i hjernen og ryggmargen hos begge kje (5). Forandringene var størst i lendepartiet av ryggmargen, og her var det også tydelig affeksjon av nerverøtter som samsvarer godt med de kliniske tegnene. Både medfødt swayback (14,15) og den forsinkede formen (6) er beskrevet hos geit. Den relative hyppigheten av den forsinkede formen i forhold til den medfødte formen varierer også mellom ulike drøvtyggerarter. Hos tamhjort er for eksempel den forsinkete formen den klart vanligste (4).

Når det gjelder grovfôrets betydning for utvikling av kobbermangel, er som nevnt kobber:molybden-forholdet det mest sentrale, men innholdet av svovel, jern og noen andre mineraler er også av betydning. Et kobber:molybden-forhold < 2, regnet på vektbasis, gir økt risiko for kobbermangel hos både storfe og småfe. For å forebygge kobbermangel hos småfe anbefaler flere forfattere et kobber:molybden-forhold > 4 (2, 4, 12, 16). Hos sau er ideelt kobber:molybden-forhold for å unngå både mangel og akkumulering angitt til 6-10 (17). Ut fra disse kriteriene viser flertallet av de analyserte prøvene av beite og grovfôr et relativt lavt kobber:molybden-forhold (Snitt 3,0; tabell 2). Prøve nr. 4 fra grovfôr kommer dårligst ut, med et kobber:molybden-forhold klart < 2. Hvis disse prøvene er representative for kobber:molybden-forholdet i grovfôret som ble høstet året før, er det likevel ikke åpenbart at det alene har utløst kobber-mangelen hos kjeene.

Selen-analysene viste også et marginalt innhold i grovfôret, og kan forklare det lave selen-nivået i leveren hos kje 1. Det kan ikke utelukkes at lavt selen-nivå kan ha hatt betydning for kobbermangelen. På New Zealand er det observert at selen-tilskudd kan øke kobberopptaket hos sau (4). Andre driftsforhold som parasittbelastning kan også ha hatt betydning (18).

Beiter blir ofte kalket for heving av pH og dette kan ha en uønsket bieffekt ved å øke plantenes molybdenopptak og dermed senke tilgjengeligheten av kobber. (2,16). Ifølge eieren av den undersøkte besetningen ble imidlertid ingen av de områdene som ble brukt til beiting eller høsting, kalket året 2019.

Etterskrift

Forfatterne ønsker å rette en stor takk til Torleif Bakke Haavik (NLR) for godt utført arbeid med prøvetaking av grovfôr og beitegras på gården. Likeledes takkes Siri Bjerkreim Hamre og Wenche Okstad, NMBU Sandnes for raske analyser av blodprøver.

Sammendrag

Artikkelen gir en oversikt over årsaksforholdene bak lidelsen swayback hos småfe, både den medfødte formen og den forsinkede. To tilfeller med forsinket swayback hos kje i en besetning blir beskrevet, inkludert en grundig histologisk beskrivelse av forandringer i hjernen og ryggmargen. Resultater fra analyser av lever og grovfôr/beitegras som underbygger diagnosen forsinket swayback, blir også presentert. Det er mindre fare for at geit får kobberforgiftning enn sau, derfor bør en i områder der primær eller sekundær kobbermangel kan være et problem være forsiktig med bruk av sauekraftfôr til geiter for eksempel beitepussere, hvis ikke dyrene får tilført kobber på en annen måte.

Summary

Delayed swayback (enzootic ataxia) in Norwegian goats. This report describes an outbreak of delayed swayback in a small goat flock and provides an overview of important factors, including minerals and pathology of this neurodegenerative disease of young animals suffering copper deficiency.

During the first half of 2020, eight of ten kids on a farm in Norway’s Vestland County developed ataxia at the age of 2-3 months. This farm kept Norwegian dairy goats for pasture management only. Two kids with typical clinical signs of swayback were euthanized and necropsied. Blood samples from both kids and a liver sample from the first kid showed low copper levels. A histopathological examination of the central nervous system revealed similar degenerative changes in both kids. In the brain, minor changes were seen in the medulla oblongata and midbrain, including neuronal chromatolysis and white matter degeneration. The spinal cord was more adversely affected, particularly involving lateral and ventral parts of the white matter and motor neurons in the grey matter ventral horn.

Analysis of samples of silage and pasture plants from this farm revealed a low copper:molybdenum ratio. In silage samples from one field it was as low as 1.6. Recommended ratio is above 4 to prevent Cu deficiency. The winter feed had been supplemented with small amounts of concentrates intended for sheep; such concentrate contains low copper levels to avoid copper intoxication in sheep. The authors believe this is the first report of the disease in Norwegian goats.