Anamnese

En engelsk bulldogg, ett år gammel hannhund, ble henvist til Fredrikstad dyrehospital for utredning grunnet nedsatt allmenntilstand og anemi. Hunden var blitt gradvis dårligere de tre siste dagene med anoreksi og ustø gange. Den pustet av og til litt anstrengt og harket litt. Eierne var usikre på om hunden kunne ha spist et fremmedlegeme på en strandtur. Hunden var født i Norge og hadde vært med på ferie til Kosterøyene i Sverige.

Blodprøver undersøkt hos henvisende veterinær viste mild anemi, mild nøytrofili og mild monocytose. Hunden hadde normal CRP. Nativ røntgen av abdomen hadde ikke gitt noen forklaring på hundens kliniske tegn. Hunden hadde blitt behandlet med bariumsulfat peroralt, 500 mL Ringer-Acetat intravenøst samt maropitant.

Blodtrykksmåling

Det ble benyttet petMap^TM for blod-trykksmåling. Hunden hadde middels høyt blodtrykk.

Biokjemiske analyser utført på Idexx Catalyst Dx

Blodplasmaet hadde normal farge. Det var mild hyperglobulinemi på 51 g/L (RI: 25 – 45 g/L) og mild økning i kreatinkinase på 250 U/L (RI: 10 – 200 U/L). Resterende parametere var innenfor referanse-intervallene. Fjorten timer tidligere hos henvisende veterinær var totalprotein 91 g/L, nå redusert til 81 g/L (RI. 52-82 g/L) og albumin var redusert fra 40 g/L til 29 g/L (RI: 23-40 g/L).

Hematologiske analyser utført på Idexx ProCyte Dx.

Resultatene viste mild til moderat normocytær, normokrom og nonregenerativ anemi med HGb = 113 g/L (RI: 131-205 g/L), RBC = 4,39 x 10¹² g/L (RI: 5,65 -8,87 x 10¹² g/L og HCT = 30,0 % (RI: 37,3 -61,7 %). Hematokrit målt hos henvisende veterinær omtrent syv timer tidligere var 34,0 %. Det var mild leukocytose med mild nøytrofili, mild monocytose og mild basofili. Prøvesvaret viste normalt antall blodplater. Det var ingen makroskopiske tegn til agglutinasjon i EDTA blodprøveglasset.

Blodutstryk

Blodutstryk ble farget med Hemacolor® (Figur 1). Blodutstryk viste ingen tegn til agglutinasjon av erytrocytter og erytrocyttene hadde normal morfologi. Det var ingen blodplateklumper i utstryket. Det var enkelte båndformede nøytrofile. Leukocyttene hadde normal morfologi og det ble ikke sett noen inklusjonslegemer.

Antistofftester på Idexx SNAP 4Dx Plus Test

Idexx SNAP 4Dx Plus Test analyse var negativ for Anaplasma phagocytophilum og A. platys, Erlichia canis og E. ewingii, Borrelia burgdorferi og Dirofilaria immitis.

Urinundersøkelse

Det ble oppsamlet en skålurinprøve. Fargen på urinen var lys gul med en spesifikk vekt på 1,022 etter væskebehandling. Urinstiks viste mild bilirubinuri (1+ er normalt for hund), mild proteinuri og markert hematuri. Undersøkelse av urinen på Idexx SediVue Dx bekreftet hematuri, men var ellers normal.

Røntgen og ultralydundersøkelse

Røntgen av thorax i to lateralplan viste normal hjertesilhuett og normalt utseende av lungevevet, men det var antydning til økt bløtvevsopasitet interlobært ventralt på venstre lateralbilde (Figur 2,3). En mild grad av pleural effusjon var en mulig årsak til dette. Røntgen av abdomen viste kontrastvæske i tynntarmer og proksimale del av colon, med normal passasje omtrent fire timer etter administrering av kontrastvæske (Figur 4,5).

Abdominal ultralydundersøkelse viste mild lymfadenopati av de mesenterielle lymfeknuter og en hypoekkogen pankreas med mildt hyperekkogent krøs rundt. Det var ingen tegn til gastrointestinale fremmedlegemer og ingen fri væske i buken.

Etiologi

A. vasorum er en rødlig, trådformet metastrongyloid som invaderer hjerte og lunger hos hundedyr (7,8). Livssyklus hos A. vasorum er indirekte, med multiple larvestadier og behov for intermediære verter for utviklingen (9,10). Rødrev er den naturlige hovedverten, men flere andre arter kan også infiseres, inkludert hund (8). Det forekommer i tillegg en rekke parateniske verter, som fugler og andre pattedyr (10). Landlevende snegler og frosker er de primære intermediære vertene (7,9). Hovedverten blir infisert når den fortærer en intermediær eller paratenisk vert.

A. vasorum infiserer hovedverten i L3 larvestadiet, penetrerer tarmveggen og migrerer til regionale lymfeknuter. Deretter flytter de seg via blodomløpet til hjertets høyre kammere og pulmonærarteriene (1,2). Her fullføres parasittens livssyklus, og eggene fra de voksne individene embryonerer i lungekapillærene for deretter å emigrere til bronkiolenes og alveolenes lumen (8). Hovedverten hoster opp larvene og svelger de, og deretter passerer larvene gjennom fordøyelseskanalen og utskilles med avføringen. Larver utskilles normalt 38-57 dager etter infeksjon.

Patofysiologi

A. vasorum forårsaker hovedsakelig kardiopulmonære skader, hvilke først og fremst oppstår som følge av lokal inflammasjon (8,11). Dette kan medføre blant annet fibrose og arrvev i både blodkar, hjerte og lungeparenkym, samt trombedannelse og blødninger. I tillegg utvikler cirka 57 % av tilfellene koagulopatier (1,8). Det er også påvist forekomst av både voksne individer og larver i flere andre organsystemer, blant annet nyrer og urinveier, øyne, hud samt CNS (1). Det er også viktig å notere seg at cirka 7 % av de infiserte individene er uten kliniske tegn på infeksjonen.

Enkelte individer kan utvikle pulmonær hypertensjon som følge av trombedannelse og hypertrofi av karveggene i de pulmonære blodårene med resulterende trikuspidal regurgitering og i alvorlige tilfeller høyresidig hjertesvikt (11,12). Dette kan påvises med hjerteultralyd.

Kliniske symptomer og diagnostikk

På grunn av parasittens omfattende migrasjon og utbredelse i et infisert individ, kan denne presentere med kliniske tegn fra multiple organsystemer (13). Oftest affiseres respirasjonssystemet med hoste, dyspne eller mosjonsintoleranse (14). De kan også presentere med kun uspesifikke kliniske tegn som for eksempel letargi, anoreksi eller vektnedgang (13).

I alvorlige tilfeller kan pasienten presentere med tegn på blødninger eller, som følge av økt blødningstendens samt migrasjon av larver, nevrologisk tegn som kramper, ataksi eller paralyse (8,11,15). Dette er sjeldnere, og forekommer i cirka 4 % av tilfellene (11).

Resultater av hematologiske og biokjemiske analyser er ofte uspesifikke, men kan vise anemi og trombocytopeni, samt mild økning av leverenzymer. Eosinofili er vanlig som en indikasjon på parasittinfeksjon. Koagulasjonsparametre som PT, aPTT og BMBT kan være forlenget (14).

Om larver skulle påvises ved en fekal undersøkelse er dette diagnostisk. Baermann er den anbefalte metoden for å oppdage larver, da direkte utstryk er mindre sensitivt (14,15). En in-house antigentest, AngioDetect®, er tilgjengelig på markedet. Testen har en sensitivitet på cirka 84 %, samt en spesifisitet på 100 %. Forskning viser derimot at individet skal ha vært infisert i minst ni uker for at testen skal kunne oppdage antigen (16).

Bildediagnostikk av thorax anbefales da de fleste tilfellene presenterer med kliniske tegn relatert til hjerte og lunger. Røntgen gir en god oversikt og kan avsløre avvik som for eksempel forandringer i lungeparenkymet, dilatasjon av pulmonære blodkar samt forstørrelse av hjertets høyre side (14). CT/MR kan bli aktuelt ved nevrologiske symptomer, eller ved usikkerhet rundt røntgenfunn (15). Billeddiagnostikk gir ikke svaret alene, og fekal under-søkelse og antigentest er avgjørende for diagnosen (9).

Ultralyd av hjertet kan påvise dilatasjon av høyre forkammer og de pulmonære arteriene, hypertrofi av myokardiet, samt regurgitering via trikuspidalklaffen og pulmonalklaffen (1).

Dersom en antigentest ikke har gitt positivt resultat for A. vasorum, kan bronkoskopi med BAL være ytterligere et alternativ (14). Man har via PCR av BAL kunnet påvise A. vasorum i tilfeller der feces og AngioDetect® har vært negativt.

Differensialsdiagnoser inkluderer andre parasittinfeksjoner som dirofilariasis, paragonimiasis samt filariasis. Andre årsaker til koagulopati, pulmonær hypertension, kramper, høyresidig hjertesvikt, pneumoni og pulmonær neoplasi må utelukkes før en sikker diagnose kan stilles.

Behandling og prognose

Anthelmintika som milbemycin oxime, imidakloprid/moxidectin samt fenbendazol fungerer, men med noe varierende effekt. I en studie undersøktes effekten av imidakloprid 10 %/moxidectin 2,5 %, hvilket hadde en effekt på cirka 85 % ved første applikasjon, men ga 100 % effekt dersom behandlingen ble gjentatt etter fire uker (1). En annen studie ga et noe avvikende resultat, der cirka 89 % av pasientene var parasittfrie etter fire uker (17). En studie rapporterte at milbemycin oxime 0,5 mg/kg po en gang i uken i fire uker ga god effekt (18). Fenbendazole 25 mg/kg po. SID i 21 dager gir også et godt resultat, med en effekt på cirka 91 % ifølge en annen studie (19).

I alvorlige tilfeller kan det være ønskelig med et mindre effektivt preparat initialt, da inflammasjonsreaksjonen som oppstår når parasittene dør kan føre til fatale konsekvenser (1). Av samme grunn kan det også være nødvendig å samtidig behandle med kortikosteroider. I de tilfellene der pasienten har økt blødningstendens og mister betydelige mengder blod og/eller koagulasjonsfaktorer, kan det være aktuelt med transfusjoner. Her kan tromboelastografi (TEG) være nyttig for å vurdere behovet for transfusjon, samt respons på behandlingen (20). Om pasienten har pulmonær hypertensjon eller høyresidig hjertesvikt må det settes inn behandling for dette.

For monitorering av behandlingens effekt bør feces undersøkes gjentatte ganger til det ikke lenger finnes levende parasitter. AngioDetect® kan også benyttes for å avdekke sirkulerende antigener (17).

Prognosen er avhengig av pasientens kliniske tilstand og sykdommens alvorlighetsgrad. Generelt er prognosen mer avventende i de tilfellene der pasienten har nevrologiske symptomer, koagulopatier eller pulmonær hypertension, med en dødelighet på 25-35 % (14).