Fagaktuelt

Ervervet Fanconis syndrom hos hund – en kasuistikk

Siden 2016 har smådyrklinikere i Norge observert et økt antall hunder diagnostisert med Fanconis syndrom assosiert med inntak av tørket, salt kjøtt gitt som godbiter, såkalte «jerky treats». På bakgrunn av dette samler NMBU Veterinærhøgskolen og Mattilsynet inn informasjon om hunder som kan ha ervervet FS forårsaket av «jerky treats» (1).
Denne kasuistikken beskriver en hund diagnostisert med Fanconis syndrom. Hunden hadde fått «jerky treats» i tre måneder før diagnosetidspunktet og ble konstatert frisk to måneder etter at godbitene ble fjernet fra dietten.

Kamilla Tragethon

Veterinær, GPCert (SAM&S)

Evidensia Lørenskog Dyreklinikk

Forfatter har fylt ut ICMJE-skjemaet og oppgir ingen interessekonflikter

Stein Istre Thoresen

Veterinær, professor

NMBU Veterinærhøgskolen

Forfatter har fylt ut ICMJE-skjemaet og oppgir ingen interessekonflikter.

Runa Rørtveit

Veterinær, 1. amanuensis

NMBU Veterinærhøgskolen

Forfatter har fylt ut ICMJE-skjemaet og oppgir ingen interessekonflikter.

Dvergpinscher, hunderase omtalt i artikkel. Foto: Shutterstock

Innledning

Fanconis syndrom (FS) er en nyresykdom karakterisert av redusert reabsorpsjon av metabolitter og elektrolytter i proksimale tubuli i nefronene. Dette er stoffer som filtreres i glomeruli, og som under fysiologiske forhold reabsorberes i proksimale tubuli og dermed føres tilbake til blodet fra primærurinen. Ved svikt i denne reabsorpsjonen, som ved FS, vil metabolitter som glukose, aminosyrer, ketonlegemer og laktat, samt elektrolytter som bikarbonat, natrium, kalium og fosfat tapes i urinen.

FS kan inndeles i arvelige og ervervede former både hos mennesker og dyr. Arvelig FS er velkjent hos hunderasen basenji (2-4) og skyldes hos denne rasen en mutasjon i FAN1-genet på hundens kromosom 3 (CFA3) som overføres ved autosomal, recessiv nedarving (5, 6). Ved ervervet FS (eFS) er skaden på proksimale tubuli sekundær. Hos hund har eFS vært assosiert med primærårsaker som tilførsel av legemidler, blant annet flere typer antibiotika som gentamicin (7), amoxicillin (8), cefadroxil (9) og blyforgiftning (10). Syndromet er også observert hos hunder med kobberlagringshepatopati (11-13), samt hos en hund med primær hypoparatyreose (14). Infeksjoner som leptospirose kan også gi glukosuri uten hyperglykemi (15, 16), men det er usikkert om tilstanden kan utvikles til FS selv om det er omtalt (6). Nylig er det rapportert om eFS hos to hunder der den ene hunden hadde Babesia spp. infeksjon og den andre hadde inntatt eiers kosmetikk, noe som understøtter at eFS kan ha en rekke ulike utløsende årsaker (17). Selv om ulike typer av FS oftest er beskrevet hos mennesker og hund er det også publisert tilfeller av eFS hos hest (18) og katt (19).

Det siste tiåret har det vært rapportert en økning i antall tilfeller av eFS hos hunder i flere land verden over, som har vært satt i sammenheng med inntak av «jerky treats» (20-27). Også i Norge har det vært observert en økning i antall tilfeller av FS hos hunder de siste årene, og mange av disse har også inntatt «jerky treats» (1). Til tross for omfattende arbeid av Food and Drug Administration siden 2007 er kausalt toksin ikke identifisert (28).

Kliniske sykdomstegn hos hunder med «jerky treats» assosiert eFS er først og fremst polyuri og polydipsi (PU/PD), men letargi, vekttap og oppkast forkommer også ofte (23), og således skiller ikke denne formen for FS seg klinisk fra andre FS-varianter. Små hunder (< 10 kg) er angitt å rammes oftere enn større hunder (23). Klinisk patologisk kjennetegnes sykdommen av normoglykemi og glukosuri, samt økt mengde aminosyrer i urinen. Metabolsk acidose kan oppstå som følge av tap av bikarbonat i urinen, og i alvorlige tilfeller kan renal azotemi være til stede. Avhengig av kliniske tegn samt eventuelle syre/base- og elektrolyttforstyrrelser trenger noen av disse pasientene medisinsk støttebehandling i akuttfasen (23). De fleste affiserte hunder med «jerky treats» assosiert eFS rapporteres å gå i remisjon innen to uker til seks måneder etter at «jerky treats» fjernes fra dietten (21-24, 27). Det er imidlertid angitt at en liten andel av pasientene dør eller blir avlivet
(23, 27).

Tabell 1: Urinanalyser

Analyser av spontanurin

Metode

Resultat

Dag 02,3

Resultat

Dag 102

Resultat

Dag 402

Resultat

Dag 602

Makroskopisk utseende

Visuell inspeksjon

Gul og klar

Gul og klar

Gul og klar

Gul og klar

Spesifikk vekt

Refraktometer

1,016

1,023

1,040

1,047

Glukose

Stix1

4+

3+

2+

Negativ

Ketoner

Stix1

Negativ

Negativ

Negativ

Negativ

Blod

Stix1

3+

Negativ

Negativ

Negativ

pH

Stix1

8,5

7,5

7,0

7,0

Proteiner

Stix1

Negativ

Negativ

Negativ

Negativ

Nitrat

Stix1

Negativ

Negativ

Negativ

Negativ

Leukocytter

Stix1

Negativ

Negativ

Negativ

Negativ

Bakteriologisk undersøkelse

Uricult®

-

Negativ

-

-

Leptospira spp. (PCR)4

-

Negativ

-

-

-

1 Urin Multistix ® test strips analysert med Clintek status® analysemaskin (Siemens Healthineers Globalcare Diagnostics).

2 Antall dager etter at «jerky treats» ble fjernet fra hundens diett.

3 Hunden var på dette tidspunkt på dag 10 i løpetid.
4 PCR-analysen for Leptospira spp. ble utført ved IDEXX Laboratories, Inc.

Tabell 2: Biokjemiske serumanalyser

Analyser

Enhet

Resultat

Dag 01

Resultat

Dag 101

Resultat

Dag 401

Resultat

Dag 601

Referanse-

intervall

Glukose

mmol/L

7,6

5,4

4,9

6,0

4,1- 8,0

Urea

mmol/L

3,6

4,6

6,3

8,5

2,5 - 9,6

Kreatinin

mmol/L

111

112

140

164 H

44 - 159

Total protein

g/L

64

68

64

62

52 - 82

Albumin

g/L

36

43 H

32

37

23 - 40

Globuliner

g/L

28

25

32

25

25 - 45

Albumin/Globuliner

-

1,3

1,7

1,0

1,5

1,0 - 2,0

ALT

U/L

42

287 H

28

25

10 - 125

ALP

U/L

32

196

17 L

16 L

23 - 212

GGT

U/L

5

23 H

3

4

0 - 11

Total bilirubin

mmol/L

4

20 H

3

4

0 - 15

Kolesterol

mmol/L

6,9

7,7

6,7

5,1

2,8 - 8,3

Amylase

U/L

496 L

322 L

430

500

500 - 1500

Lipase

U/L

2281 H

3438 H

2461 H

3834 H

200 - 1800

Natrium

mmol/L

172 H

160

161 H

159

144 - 160

Kalium

mmol/L

5,0

4,8

4,1

3,9

3,5 - 5,8

Na/K

-

34

33

39

41

>27

Klorid

mmol/L

129 H

119

123 H

121

109 - 122

Fosfor

mmol/L

0,9

1,2

1,0

1,2

0,8 - 2,2

Kalsium

mmol/L

2,7

-

2,4

2,5

2,0 - 3,0

Fruktosamin

umol/L

296

-

-

-

203 - 377

SDMA3

mg/dL

-

-

12

-

0 - 14

1 Antall dager etter at «jerky treats» ble fjernet fra hundens diett.

2 De biokjemiske analysene md unntak av SDMA ble utført med Catalyst Dx (IDEXX Laboratories, Inc.).

3 SDMA (Symmetrisk dimetylarginin) analysen ble utført ved IDEXX Laboratories, Inc.

H/L: Resultat over/under referanseintervallet for analysen.

ALT: Alanin aminotransferase

ALP: Alkalisk fosfatase

GGT: Gamma glutamyl transferase

Tabell 3: Hematologiske analyser

Analyser

Enhet

Resultat

Dag 02

Resultat

Dag 102

Resultat

Dag 402

Resultat

Dag 602

Referanse-

intervall

Erytrocytter

1012/L

10,2 H

10,1 H

8,6 H

8,2

5,5 - 8,5

Retikulocytter

109/L

63,0

61,9

41,7

69,5

10,0 - 110,0

Hematokrit

L/L

0,66 H

0,61 H

0,56 H

0,56 H

0,37 - 0,55

Hemoglobin

g/L

211 H

221 H

183 H

194 H

120 - 180

MCV

fL

65

61

66

68

60 - 77

MCH

pg

20,6

21,9

21,3

23,6

18,5 - 30,0

MCHC

g/L

320

360

325

348

300 - 375

RDW

%

15,6

15,5

15,8

15,1

14,7 - 17,9

Leukocytter

109/L

12,8

9,6

8,3

6,9

5,5 - 16,9

Nøytrofile granulocytter

109/L

10,3

7,2

5,8

4,8

2,0 - 12,0

Lymfocytter

109/L

1,6

1,4

1,3

1,1

0,5 - 4,9

Monocytter

109/L

0,7

0,6

0,5

0,4

0,3 - 2,0

Eosinofile granulocytter

109/L

0,2

0,4

0,6

0,6

0,1 - 1,5

Basofile granulocytter

109/L

0,1

0,1

0,1

0

0 - 0,1

Blodplater

109/L

355

356

401

308

175 - 500

1 Analysene utført med LaserCyte Dx Hematology Analyzer (IDEXX Laboratories, Inc.)

2 Antall dager etter at «jerky treats» ble fjernet fra hundens diett.

H/L: Resultat over/under referanseintervallet for analysen.

MCV: Mean Corpuscular Volume

MCH: Mean Corpuscular Hemoglobin

MCHC: Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration

RDW: Red Cell Distribution Width

Tabell 4: Analyser av aminosyrer i urin (COLA-panel)

Aminosyrer

Enhet

Resultat

Referanseintervall

Dag 102

Dag 602

Hund >5 år

Cystin

mmol/g kreatinin

3954 H

850 H

26 - 225

Ornitin

mmol/g kreatinin

4124 H

236 H

0 - 52

Lysin

mmol/g kreatinin

7295 H

1079 H

45 -100

Arginin

mmol/g kreatinin

174 H

260 H

0 - 55

1 LABOKLIN GMBH & Co. KG

2 Antall dager etter at «jerky treats» ble fjernet fra hundens diett.

H: Resultat over referanseintervallet for analysen.

Kasuistikk

Anamnese

En dvergpinscher, intakt tispe, fem år gammel med kroppsvekt 5 kg ble undersøkt av veterinær på grunn av slapphet, nedsatt appetitt og PU/PD i ti dager. Hunden drakk over 1 liter vann i døgnet (>200 mL/kg/døgn), og måtte ofte ut om natten for å urinere. Den hadde ikke tidligere vært syk, var rutinemessig vaksinert og hadde aldri vært utenfor Norges grenser. Dietten bestod av kommersielt hundefôr og tørkede godbiter av kylling og and («jerky treats») produsert i Kina, som den hadde fått de tre siste månedene. Ved undersøkelsen var hunden på dag 10 i løpetiden.

Klinisk undersøkelse

Ved undersøkelse var hunden noe nedstemt, men responsiv. Vekten var økt med 300 g i løpet av det siste året, og «Body Condition Score» (BCS) var 7/9. Hunden hadde normal hudturgor. Munnslimhinnene var pigmenterte og fuktige, og kapillærfylningstiden var normal. Hjertefrekvensen var 80 slag/min, og pulskvaliteten var god og synkron. Rektal temperatur var normal; 38,8 ˚C. Respirasjonen var av normal kostoabdominal kvalitet og frekvens. Perifere lymfeknuter var av normal størrelse og konsistens. Ved auskultasjon av toraks ble normale respirasjonslyder og hjertetoner hørt. Hunden spente seg ved abdominal palpasjon, men viste ingen andre tegn på buksmerter. Hemoragisk utflod fra vulva ble vurdert som normalt på dag ti i løpetiden.

Diagnostisk plan

Utredning av mulige årsaker til hundens PU/PD ble prioritert. Diagnostisk plan inkluderte urinundersøkelser med Urin Multistix test strips analysert med Clintek status® nalysemaskin (Siemens Healthineers Globalcare Diagnostics) og måling av spesifikk vekt (USV) med refraktometer (Eickemeyer®), hematologiske analyser (Idexx Vet Lab Lasercyte), biokjemiske serumanalyser av metabolitter, enzymer og elektrolytter (Idexx Catalyst Dx) og ultralydundersøkelse av abdomen.

Resultater

Resultatene av urinundersøkelsene viste markert glukosuri, hematuri, pH 8,5 og USV 1,016 (Tabell 1).
Resultatene av biokjemiske serum-analyser viste hypernatremi og hyperkloremi som eneste signifikante avvik i tillegg til mild økning i lipaseaktiviteten. Fruktosamin var innenfor referanseintervallet (RI) (Tabell 2). Hematologiske analyser viste resultater assosiert med hemokonsentrasjon, inkludert forhøyet hematokrit, økt antall erytrocytter og økt hemoglobinkonsentrasjon (Tabell 3). Ultralydundersøkelsen av abdomen var uten patologiske funn.

Tentativ diagnose

Normoglykemi og markert glukosuri sammen med hemokonsentrasjon og bare svakt konsentrert urin gir mistanke om proksimal tubulær reabsorpsjonssvikt i nyrene. Dette kan skyldes primær renal glukosuri eller FS, hvor reabsorpsjonssvikten omfatter mer enn bare glukose.

Siden leptospirose kan forårsake glukosuri uten hyperglykemi (15, 16) ble det utført PCR-analyse av urin for Leptospira spp. (Idexx Laboratories Inc.). Resultatet var negativt (Tabell 1).

Basert på anamnese, klinisk undersøkelse, laboratorieresultater samt hundens inntak av «jerky treats» ble den tentative diagnosen «jerky treats» assosiert eFS.

Oppfølgingsplan

Hunden ble sendt hjem med beskjed til eier om å fjerne «jerky treats» fra hundens diett. Eieren ble også instruert til å måle vanninntaket per døgn frem til kontroll 10 dager senere.

Kontroll dag 10

Ved kontrollen var hundens allmenn-tilstand bedre, appetitten hadde økt og vanninntaket var redusert fra over 1 liter til 0,5 liter per døgn (100 mL/kg/døgn). Urinprøven viste fortsatt glukosuri (3+), men i noe mindre grad enn ved forrige besøk (4+). Urinens pH var mindre alkalisk (pH=7,5) og USV var 1,023, som var en mer konsentrert urin enn ved forrige måling. På grunn av vedvarende glukosuri ble det tatt urinprøve til bakteriologisk undersøkelse. Dyrkning av urinen viste ingen tegn til vekst (Uricult® Orion Diagnostica) (Tabell 1).

Biokjemiske serumanalyser viste nå mild til moderat økt aktivitet av leverenzymene alanin aminotransferase (ALT) og gamma-glutamyl transferase (GGT), samt mild hyperbilirubinemi. Økning i leverenzymer indikerer skade på hepatocytter. Hverken albumin, urea, kolesterol eller glukose var lave eller i nedre del av respektive RI, og redusert leverfunksjon ble ansett som lite sannsynlig til tross for den milde økningen i total bilirubin. Serum lipaseaktiviteten var økt, men dette er en lite spesifikk parameter som ble ansett å være av liten signifikans hos en hund uten klinisk mistanke om pankreatitt. Den milde økningen i serum albuminkonsentrasjonen over RI skyldtes dehydrering, som medførte at alle analyttene var noe oppkonsentrerte.

Hematologiske analyser viste at hematokrit var noe lavere enn ved første konsultasjon. Antall erytrocytter var imidlertid uendret og redusert hematokrit skyldtes derfor in vitro redusert erytrocyttvolum (MCV). Serum albuminkonsentrasjonen var imidlertid økt til over RI, noe som støtter en mildt forøket hemokonsentrasjonsgrad sammenlignet med undersøkelsen 10 dager tidligere. Resten av de hematologiske analysene var uten avvik fra oppgitte RI (Tabell 3).

Diagnose

Persisterende glukosuri og normoglykemi styrket mistanken om eFS, og en urinprøve ble derfor sendt inn for analyse av aminosyrene cystin, ornitin, lysin og arginin; såkalt COLA-panel (Laboklin). Siden den proksimale tubulære dysfunksjonen som karakteriserer FS gir redusert reabsorpsjon av aminosyrer samt glukose og elektrolytter, øker mengden av disse aminosyrene i urin hos pasienter med FS. Mengden av de fire aminosyrene var kraftig forøket hos denne hunden (Tabell 4), og sammen med normoglykemisk glukosuri var dette diagnostisk for FS, med inntak av «jerky treats» som sannsynlig utløsende faktor.

Behandling

Den viktigste behandlingen av eFS er å eliminere underliggende årsak, dersom det er mulig. I dette tilfellet ble «jerky treats» fjernet fra dietten. Annen behandling ble ikke gitt i og med at pasienten hadde god allmenntilstand og ingen azotemi (Tabell 2).

Langtidsoppfølging

Ved kontroll etter 40 dager opplyste eier at hunden viste normal matlyst og drikkelyst. Det ble tatt prøver til urinanalyser, biokjemiske serumanalyser og hematologiske analyser. Urinundersøkelsen viste normal konsentreringsevne og redusert glukosuri (2+) sammenlignet med forrige kontroll (Tabell 1).

Biokjemiske serumanalyser viste mild økning i lipase av usikker klinisk betydning og ingen azotemi. Leverenzymer og bilirubin var nå innenfor respektive RI (Tabell 2). En serumprøve ble sendt til eksternt laboratorium (Idexx Laboratories, Inc.) for måling av symmetrisk dimetylarginin (SDMA), som er angitt å kunne detektere mild reduksjon i nyrefunksjonen. Resultatet var innenfor RI (Tabell 2). De hematologiske analysene viste nå resultater for antall erytrocytter, hematokrit og hemoglobinkonsentrasjon marginalt over respektive RI som eneste avvik (Tabell 3). Ingen videre behandling ble initiert og ny kontroll ble avtalt om 3 uker.

Ved kontroll på dag 60 opplyste eier at pasienten fortsatt hadde normal matlyst og drikkelyst, men var noe slapp. Urinprøven viste ingen utslag på glukose og var godt konsentrert (Tabell 1). Urinen ble sendt til ny analyse av mengde aminosyrer (COLA-panel). Resultatene viste markert reduksjon sammenlignet med 50 dager tidligere, men likevel høyere enn normalnivå (Tabell 4). Biokjemiske serumanalyser viste fortsatt økt lipaseaktivitet av uviss klinisk betydning (Tabell 2). Mild økning i kreatinin ble heller ikke tillagt klinisk betydning, da urinen var godt konsentrert. Hematologiske analyser var uten signifikante avvik (Tabell 3).

Ingen videre behandling, annet enn å unngå tørkede godbiter i fremtiden, ble anbefalt. Tre år senere viste hunden ifølge eier ingen kliniske tegn på FS eller annen sykdom og hadde god livskvalitet. Hundens diett hadde siden siste konsultasjon bestått av et kommersielt hundefôr uten tillegg av «jerky treats».

Diskusjon

De kliniske sykdomstegnene ved FS kan være milde og uspesifikke så lenge nyrefunksjonen ikke er betydelig redusert. Ved første undersøkelse var hunden slapp, hadde PU/PD og nedsatt matlyst. Utredning viste markert glukosuri, i fravær av hyperglykemi, noe som skyldes proksimal tubulær skade (23). Diabetes mellitus ble utelukket basert på normoglykemi og normofruktosaminemi. Resultatet fra COLA-panelet (Tabell 4), som avdekket kraftig økning av aminosyrer i urinen, sammen med glukosuri og normoglykemi, er diagnostisk for FS. Det er imidlertid viktig å utrede kompliserende forhold som kan ha betydning for behandlingsvalg og prognose.

På dag 0 var hunden hyper-kloremisk (129 mmol/L, RI: 109-122 mmol/L). Nedsatt reabsorpsjon av bikarbonat i proksimale tubuli kan resultere i hyperkloremisk metabolsk acidose. Hunden hadde alkalisk urin (pH 8,5) på dag 0; sannsynligvis på grunn av økt mengde bikarbonat i urinen. Venøs blodgassanalyse er nødvendig for å diagnostisere syre-/baseforstyrrelser. Siden hyperkloremien hos denne hunden var mild/moderat og hundens allmenntilstand var relativt god ble behovet for blodgassanalyse ikke vurdert som nødvendig. Utover å eliminere underliggende årsak til syre-/baseforstyrrelsen er intravenøs væskebehandling viktig for å korrigere metabolsk acidose, og kun unntaksvis vil behandling med parenteralt bikarbonat være indisert.

Tidlig i forløpet (dag 0) viste hematologiske undersøkelser hemo-konsentrasjon med en hematokrit på 66 %. Sannsynlig årsak ble vurdert til å være nedsatt plasmavolum, på grunn av økt væsketap som følge av osmotisk diurese forårsaket av glukosuri. Hundens hydreringsstatus, og dermed hematokrit, normaliserte seg etter hvert som allmenntilstanden bedret seg. På dag 60 var hematokrit innenfor RI uten at intravenøs væske-behandling på noe tidspunkt var blitt administrert.

Selv om hundens serum biokjemi-profil på dag 10 viste mild til moderat økning av leverenzymene ALT og GGT (Tabell 2), ble kobberlagringshepatopati vurdert som lite sannsynlig ut fra en sonografisk normal lever, samt atypisk rase (11). Hepatopati kunne likevel ikke utelukkes, men videre utredning i form av leverbiopsi ble avventet i lys av den kliniske bedringen og normalisering av leverenzymene på dag 40 og dag 60.

En svært mild økning i kreatinin på dag 60 ble ikke tillagt klinisk betydning siden hunden hadde god evne til å konsentrere urin. Likevel kan det stigende kreatinin-nivået gjennom sykdomsforløpet indikere en gradvis nedgang i hundens nyrefunksjon, men dette ble ikke undersøkt nærmere. Dersom hunder med FS har nedsatt nyrefunksjon eller proteinuri bør dette behandles.

Hunden hadde ingen tidligere sykehistorie, og var ikke behandlet med medisiner som kan gi proksimal tubulær skade. Serum kalsium innen RI (Tabell 2) utelukket primær hypoparatyreose, og urinprøve var negativ for leptospirose. Leptospirose kunne ikke fullstendig utelukkes ettersom det kun ble utført PCR på urin (kan være negativ fra cirka 10 dager ut i forløpet), men ble vurdert som lite sannsynlig med tanke på fravær av andre forenlige klinisk patologiske funn, samt at forekomsten er lav i Norge.

Dvergpinscher er ikke en rase som er predisponert for arvelig FS. Primær renal glukosuri er rapportert i noen raser som skotsk terrier, basenji, norsk elghund grå og blandingsraser. Denne diagnosen gir også normoglykemisk glukosuri (29), men bare den tubulære transporten av glukose er affisert, og det er normal reabsorpsjon av amino-
syrer, kalsium, fosfat og bikarbonat (21). Hunden var liten av vekt (5 kg) og små hunderaser rammes oftere av eFS assosiert med inntak av «jerky treats». I en retrospektiv studie av 108 kasus var 88 % av hundene som ble diagnostisert med eFS under 10 kg (23).

Ut fra anamnese med inntak av «jerky treats» i 3 måneder, eksklusjon av andre kjente årsaker til eFS og normalisering av allmenntilstand og nyretubulifunksjon etter at «jerky treats» ble fjernet fra dietten, ble det konkludert med «jerky treats» assosiert eFS.

Basert på rapporter om økende antall hunder diagnostisert med eFS flere steder i verden, bør veterinærer være oppmerksomme på den potensielle risikoen for renal proksimal tubulær skade assosiert med inntak av tørkede godbiter («jerky treats»).

Sammendrag

Denne artikkelen beskriver en hund diagnostisert med ervervet Fanconi syndrome (eFS). En fem år gammel dvergpinscher, intakt tispe, ble undersøkt av veterinær på grunn av PU/PD, nedsatt matlyst og slapphet med 10 dagers varighet. Dietten besto av kommersielt hundefôr med tilskudd av godbiter inneholdende tørket kjøtt av and og kylling, såkalte «jerky treats». Klinisk patologisk undersøkelse viste normoglykemi og markert glukosuri. Videre undersøkelse av urinen viste markert økning i aminosyrer i urinen, diagnostisk for FS, som ble antatt å ha vært forårsaket av inntak av «jerky treats» de tre foregående månedene. Pasienten ble klinisk frisk innen 60 dager etter at tørkede godbiter ble fjernet fra hundens diett. Ifølge eier er hunden 3 år senere uten kliniske tegn på sykdom og har god livskvalitet.

Summary

This clinical case report describes a dog diagnosed with acquired Fanconi syndrome (aFS) in Norway. A five-year old female, intact Miniature Pinscher presented with a 10-day history of polyuria and polydipsia (PU/PD), decreased appetite and lethargy. The dog’s diet consisted of regular dog food and supplementary dried duck and chicken treats (“jerky treats”). The clinicopathological examination revealed marked normoglycemic glucosuria and further investigation of urine samples showed marked aminoaciduria. This confirmed the diagnosis FS apparently caused by ingestion of “jerky treats”. The dog recovered from aFS following withdrawal of the dried treats from her diet and is 3 years later according to the owner without any clinical signs and exhibit a good quality of life.

Etterskrift

Forfatterne vil takke kollegene Kristin Paaske Anfinsen og Katarina Storli for faglige bidrag til denne artikkelen.

Referanser

  1. Haaland AH, Anfinsen KP, Lund HJS, Hultman J, Moe L. Ervervet Fanconis syndrom hos hund. Nor Vet Tidsskr 2018;130(5):306-9.

  2. Bovee KC, Joyce T, Reynolds R, Segal S. The fanconi syndrome in Basenji dogs: a new model for renal transport defects. Science 1978:201(4361):1129-31.

  3. Bovee KC, Joyce T, Reynolds R, Segal S. Spontaneous Fanconi syndrome in the dog. Metabolism 1978;27(1):45-52.

  4. Bovee KC, Joyce T, Blazer-Yost B, Goldschmidt MS, Segal S. Characterization of renal defects in dogs with a syndrome similar to the Fanconi syndrome in man. J Am Vet Med Assoc 1979;174(10):1094-9.

  5. Johnson GS, Farias FH, Mhlanga-Mutangadura T, Taylor JF, O’Brien DP, Schnabel RD. Whole genome sequencing reveals a deletion of the last exon of FAN1 in Basenji dogs with adult-onset Fanconi syndrome. American Society of Human Genetics. 62nd Annual Meeting. San Francisco 2012. Poster abstr 2847F. https://www.ashg.org/wp-content/uploads/2019/10/2012-poster-abstracts.pdf

  6. Giger U, Brons AK, Fitzgerald CA, Slutsky J, Raj K, Stora V et al. Updates on cystinuria and Fanconi syndrome: amino acidurias in dogs. American College of Veterinary Internal Medicine. ACVIM Forum. Nashville 2014. https://pdfs.semanticscholar.org/1c55/ea511173c5c8a3896de4e1d3bdaf77d10751.pdf

  7. Brown SA, Rakich PM, Barsanti JA, Finco DR, Kickbush C. Fanconi syndrome and acute renal failure associated with gentamicin therapy in a dog. J Am Anim Hospital Assoc 1986;22(5):635-40.

  8. Bark H, Perk R. Fanconi syndrome associated with amoxicillin therapy in the dog. Canine Pract 1995;20(3):19-22.

  9. Ahn J-O, Kim S-M, Song W-J, Ryu M-O, Li Q, Chung J-Y et al. Transient Fanconi syndrome after treatment with firocoxib, cefadroxil, tramadol, and famotidine in a Maltese. J Am Anim Hosp Assoc 2019;55(6):323-7.

  10. King JB. Proximal tubular nephropathy in two dogs diagnosed with lead toxicity. Aust Vet J 2016;94(8):280-4.

  11. Appleman, EH, Cianciolo R, Mosenco AS, Bounds ME, Al-Ghazlat S. Transient acquired Fanconi syndrome associated with copper storage hepatopathy in 3 dogs. J Vet Intern Med 2008; 22(4):1038-42.

  12. Langlois DK, Smedley RC, Schall WD, Kruger JM. Acquired proximal renal tubular dysfunction in 9 Labrador Retrievers with copper associated hepatitis (2006-2012). J Vet Intern Med 2013;27(3):491-9.

  13. Hill TL, Breitschwerdt EB, Cecere T, Vaden S. Concurrent hepatic copper toxicosis and Fanconi’s syndrome in a dog. J Vet Intern Med 2008;22(1):219-22.

  14. Freeman LM, Breitschwerdt EB, Keene BW, Hansen B. Fanconi’s syndrome in a dog with primary hypoparathyroidism. J Vet Intern Med 1994;8(5):349-54.

  15. Syme HM. Laboratory evaluation of renal disorders. I: Villiers E, Ristic J, eds. BSAVA manual of canine and feline clinical pathology. 3rd ed. Gloucester: British Small Animal Veterinary Association, 2018: 229.

  16. Greene CE, Sykes JE, Moore GE, Goldstein RE, Schultz RD. Leptospirosis. I: Greene CE, ed. Infectious diseases of the dog and cat. 4th ed. St. Louis: Elsevier, 2012: 438.

  17. Park J-Y, Park J-H, Han H-J, Kim J-H. Transient acquired Fanconi syndrome with unusual and rare aetiologies: a case study of two dogs. Vet Med (Praha) 2020;65(1):41-7.

  18. Ohmes CM, Davis EG, Beard LA, Vander Werf KA, Bianco AW, Giger U. Transient Fanconi syndrome in Quarter horses. Can Vet J 2014;55(2):147-51.

  19. Reinert NC, Feldman DG. Acquired Fanconi syndrome in four cats treated with chlorambucil. J Feline Med Surg 2016;18(12):1034-40.

  20. Bates N, Sharman M, Lam A, Kent A, Walker D, Smith V et al. Reporting cases of Fanconi syndrome in dogs in the UK. Vet Rec 2016;178(1):510.

  21. Hooijberg EH, Furman E, Leidinger J, Brandstetter D, Hochleitner C, Sewell AC et al. Transient renal Fanconi syndrome in a Chihuahua exposed to Chinese chicken jerky treats. Tierarztl Prax Ausg K, Kleintiere Heimtiere 2015;43(3):188–92.

  22. Yabuki A, Iwanaga T, Giger U, Sawa M, Kohyama M, Yamato O. Acquired Fanconi syndrome in two dogs following long-term consumption of pet jerky treats in Japan: case report. J Vet Med Sci 2017;79(5):818-21.

  23. Thompson MF, Fleeman LM, Kessell AE, Steenhard LA, Foster SF. Acquired proximal renal tubulopathy in dogs exposed to a common dried chicken treat: retrospective study of 108 cases (2007–2009). Aust Vet J 2013;91(9):368-73.

  24. Major A, Schweighauser A, Hinden SE, Francey T. Transient Fanconi syndrome with severe polyuria and polydipsia in a 4-year old Shih Tzu fed chicken jerky treats. Schweiz Arch Tierheilkd 2014;156(12):591-6.

  25. Igase M, Baba K, Shimokawa MT, Noguchi S, Mizuno T, Okuda M. Aquired Fanconi syndrome in a dog exposed to jerky treats in Japan. J Vet Med Sci 2015;77(11):1507-10.

  26. Carmichael N, Lee J, Giger U. Fanconi syndrome in dog in the UK. Vet Rec 2014;174(14): 357-8.

  27. Sharman M, Seth M, Lam A, Kent A, Smith V, Carmichael N. Acquired Fanconi-like syndrome cases associated with dried chicken and duck meat ingestion. Vet Rec 2016;178(8):196.

  28. U.S Food & Drug Administration. FDA investigates animal illnesses linked to jerky pet treats. https://www.fda.gov/animal-veterinary/outbreaks-and-advisories/fda-investigates-animal-illnesses-linked-jerky-pet-treats (23.04.2020).

  29. Kerl ME. Renal tubular disease. I: Ettinger J, Feldman EC, eds. Textbook of veterinary internal medicine: diseases of the dog and the cat. 7th ed. St. Louis: Saunders Elsevier, 2010: 2062-8.