Innleiing

Atlantisk laks er naturleg ein rovfisk, som lev av å jakte på og et andre byttedyr. Dagens oppdrettslaks jaktar ikkje, og kosthaldet deira inneheld lite animalske råvarer. Laksefôret i dagens oppdrettsnæring har endra seg merkbart dei siste tretti åra, frå å innehalde «berre» marine animalske råvarer som fiskemjøl og fiskeolje, til i dag å innehalda i hovudsak vegetabilske råvarer (1). Generelt manglar me framleis mykje forskingsbasert kunnskap kring laksens næringsstoffbehov, særleg for optimal helse og velferd, og råvareskiftet har truleg ført til fleire ukjende helsekonsekvensar for oppdrettslaksen, som til dømes tarmsteatose, unormal opphoping av intracellulært fett i tarmen (2).

I åra 2002–2010 vart det skildra fleire episodar med steatoré (unormal feitthaldig avføring eller «flyteskit») i og rundt fleire oppdrettsanlegg i Noreg (3). Desse episodane vert i dag omtala som utbrot av lipid-malabsorpsjon-syndrom (LMS), der tarmsteatose truleg var ein sentral årsak. Sjølv om alvorlege LMS-episodar sjeldan vert rapporterte i dag, er teikn på tarmsteatose framleis vanleg gjennom heile produksjonssyklusen hjå dagens oppdrettslaks (4). Nyare forsking har vist at tilstrekkelege nivå av det essensielle stoffet kolin i laksefôr kan førebyggje, eller til og med eliminera teikn på tarmsteatose (2,4-12).

Ei undersøking frå 2018 synte at om lag 80 % av oppdrettslaksen hadde histologiske teikn på tarmsteatose nokre veker før slakt, og 45 % hadde alvorlege teikn (4). Sjølv om laksen truleg kan, og ofte lev med tarmsteatose gjennom heile produksjonssyklusen, er dei moglege negative konsekvensane ikkje fullt ut kartlagde og forstått. Det er grunn til å tru at tarmsteatose kan ha fleire negative konsekvensar, til dømes for feittomsetning, økonomi og fiskevelferd.

Artikkelen går djupare inn i problematikken kring tarmsteatose, presenterer ny og relevant forsking og diskuterer moglege utfordringar knytt til manglande kunnskap om laksens næringsstoffbehov, med kolin og tarmsteatose som døme.

Bakgrunn

På 1990-talet inneheldt laksefôr i hovudsak marine råvarer. Sidan den gongen har innhaldet av marine råvarer gradvis vorte redusert, og i 2020 var det om lag 25 % (1). Dei resterande 75 % er vegetabilske råvarer som soya, kveite, rapsolje og andre (Tabell 1). Dette råvareskiftet representerer ein overgang frå laksen sitt naturlege marine kosthald, med tilhøyrande næringsprofil, til eit kosthald dominert av vegetabilske råvarer. Slike endringar i råvarebruk kan i mange tilfelle krevje endra tilsetjing av essensielle næringsstoff som vitamin og mineral. Trass i den store veksten i oppdrettsnæringa dei siste fire tiåra, manglar me framleis presise behovsestimat for fleire næringsstoff.

Kolin er eit eksempel på eit næringsstoff som fram til nyleg har vore «bortgløymt», men har fått auka merksemd etter at kolinmangel har vorte knytt til utvikling av tarmsteatose og LMS-utbrot. Omfanget av kolinmangel er uklart, sidan laksen sitt nøyaktige behov enno ikkje er fullt kartlagt. Tidlegare studiar kring behovsestimat for næringsstoff har som regel fokusert på vekst og fôrutnytting hjå fisk som er fôra under gode tilhøve. Helse og velferd har tidlegare ikkje vore i hovudfokus, og me veit lite om laksens behov under krevjande forhold som sjukdomsutbrot eller andre stressituasjonar. Det er òg utfordrande å innhenta spesifikk informasjon om kva endringar fôrselskapa har gjennomført i fôrsamansetninga som følgje av råvareskiftet.

Utan tilstrekkeleg kunnskap kring næringsstoffbehov, står oppdrettsnæringa i fare for å feilernære laksen, noko som kan føre til helse- og velferdsproblem. Med ein årleg dødelegheit på om lag 16 %, eller om lag 58 millionar sjøsett laks, er det avgjerande med detaljert kunnskap om faktorar som kan påverke fiskehelsa negativt (13).

Flyteskit og lipid-malabsorpsjon-syndrom (LMS) vert startskotet for ny forsking kring tarmsteatose

I perioden 2002–2010 blei dei fyrste teikna på LMS skildra ved fleire oppdrettsanlegg langs noregskysten (3). Kvit og feittliknande feces, steatoré, ofte kalla flyteskit, flaut på vassoverflata og blei observert i og omkring anlegga (Figur 1). Patologiske undersøkingar synte makroskopisk oppblåste og bleike tarmar. Det vart òg påvist store mengder feittliknande tarminnhald i lumen (Figur 2). Histologiske snitt av tarmepitelet viste alvorleg akkumulering av feitt, eller alvorleg tarmsteatose (Figur 3C). Episodane med flyteskit blei startskotet for forskinga, og i dag er det publisert fleire vitskapelege artiklar samt to doktorgrader som omhandlar problematikken (2,4-12,17).

Tarmsteatose

Førekomst

Utbrot av LMS og steatoré er sjeldne i dag, men tarmsteatose er framleis ein vanleg førekommande tilstand hjå dagens oppdrettslaks i Noreg. Ei feltundersøking gjennomført i 2018, som del av GutMatters-prosjektet finansiert av fiskeri og havbruksnæringens forskningsfond (FHF), synte at førekomsten av tarmsteatose var omfattande og varierar med sesong (4). Resultata synte at nokre veker etter utsett i sjø på hausten hadde 75 % av laksen histologiske teikn på tarmsteatose, der 22 % av desse var uttalte til alvorlege. På vårhalvåret var det, med unntak av éin lokalitet, berre registrert at 8 % av laksen hadde teikn på tarmsteatose, utan nokre alvorlege tilfelle. Nokre få veker før slakt på hausten hadde derimot 80 % av laksen teikn på tarmsteatose, og 45 % av desse tilfella var uttalte til alvorlege. Feltundersøkinga synar at tarmsteatose er til stades gjennom heile produksjonssyklusen, men med varierande førekomst og alvorsgrad. Feltundersøkinga er den einaste studien som gjev konkrete tal på førekomsten av tarmsteatose og slike undersøkingar bør gjentakast. Trass i manglande epidemiologiske studiar, er tarmsteatose med stor sikkerheit reprodusert i fleire kontrollerte kliniske studiar og det er grunn til å tru at oppdrettslaksen får tarmsteatose på grunn av dagens fôr.

Anatomi av tarmkanal og patologi ved tarmsteatose

Figur 4 synar ein frisk oppdrettslaks med tilhøyrande tarmkanal som har normal farge og diameter på blindsekkar. Til samanlikning synar Figur 5 teikn på moderat tarmsteatose, med ein unormal bleik farge, samt at diameteren på blindsekkar er forstørra samanlikna med Figur 4. Ved LMS vil ein ha tilsvarande, men meir uttalte forandringar og teikn til feitthaldig tarminnhold (Figur 2). Endringane er grunna feittakkumulering intracellulært i tarmepitelet. Tarmsteatose kan observerast i heile tarmkanalen eller til avgrensa område, vanlegvis med hovudvekt på blindsekk og midttarm.

Figur 3 synar tre histologiske snitt (A–C) frå blindsekk til oppdrettslaks med aukande grad av intracellulær feittakkumulering frå normalt (A), moderat (B) og til alvorleg tarmsteatose (C). Intracellulært feitt synast som små, optisk tomme, diffuse sirkulære strukturar med varierande storleik, omtalt som feittvakuolar. Auka mengd feittvakuolar fører òg til redusert farging med konsekvens at vevet synast «lysare». Snitt A synar eit histologisk snitt av eit tarmsegment med normal farge og storleik på tarmfoldene, samt normal cellemorfologi synast på nærbilete. Snitt B synar moderat tarmsteatose, tarmfoldene er forstørra og har ein lysare farge samanlikna med snitt A. Nærbilete synar forstørra epitelceller med feittvakuolar intracellulært. Cellekjernane er òg forstørra samanlikna med snitt A. Snitt C synar ytterlegare teikn på tarmsteatose enn snitt B, tarmfoldene er forstørra og har ein lysare farge samanlikna med snitt B. Nærbilete synar epitel som er ytterlegare forstørra og har auka mengd feittvakuolar intracellulært. Cellekjerna er eksentrisk plassert og noko meir kompakt enn i snitt B.

Feittmetabolisme, patofysiologi og klassifisering av tarmsteatose

Feittmetabolismen hjå laks er ikkje heilt forstått, men er trudd å ha likskap med den hjå pattedyr. Etter laksen har ete og svelgt fôrpelleten, oppløysast den i magesafta, før feitthaldige komponentar blir emulgerte og vidare enzymatisk nedbrotne. Produkta er frie feittsyrer og monoglyserid som vidare blir absorbert av tarmepitelet, hovudsakleg i blindsekkar og midttarm. Intracellulært i tarmepitelet vert feittprodukta sett saman og pakka i lipoprotein, liknande kylomikron hjå pattedyr. Hjå pattedyr vert kylomikron transporterte gjennom tarmepitelet til sirkulasjonen gjennom chylos, som tydar lymfe, difor namnet kylomikron. Sidan lymfesystemet ikkje er oppdaga eller dokumentert hjå laks, er transportvegen frå tarmepitelet til sirkulasjonen ukjend og grunnlag for ulik terminologi, difor namnet lipoprotein. Transportvegen for lipoprotein hjå laks er eit område for grunnforsking i framtida. I den perifere sirkulasjonen vert lipoprotein transporterte til ulike målceller, der feittet nyttast mellom anna som energikjelde, byggjesteinar eller til feittlagring (Figur 6).

Hjå fisk med tarmsteatose akkumulerast lipidprodukta intracellulært i tarmepitelet raskare enn dei vert transporterte ut. Denne akkumuleringa kjem truleg av redusert evne til lipoproteinsyntese, som igjen skuldast kolinmangel. Ved alvorleg tarmsteatose eller LMS har tarmepitelet akkumulert så mykje feitt at det ikkje klarer å absorbera meir. Som konsekvens vert feittet verande i tarmlumen, noko som kan føre til feitthaldig feces eller steatoré, typisk for LMS (Figur 2 og 3C). Oppsummert er teorien at kolinmangel hjå oppdrettslaks reduserer syntesen av lipoprotein, noko som kan føre til feittakkumulering i tarmepitelet og tarmsteatose.

Fleire metodar og biomarkørar er utvikla for å klassifisera tarmsteatose og estimera kolinbehov. Dette inkluderar relativ vekt av blindsekkar, makroskopisk tarmscoring, histologisk vurdering av intracellulær feittakkumulering og genuttrykk av feittrelaterte nøkkelgen som plin2 frå tarmepitelet. Dei ulike metodane og biomarkørane synar noko skilnad i graderinga av tarmsteatose og gjer noko ulike estimat for behov av kolin ved førebygging av tilstanden.

Kva er kolin, kva brukast det til og kor finner me det?

Kolin er eit essensielt mikronæringsstoff og har ei avgjerande rolle i fleire prosessar i kroppen hjå alle dyr (19). Sjølv om noko kolin truleg vert produsert in vivo hjå laksen, er endogen syntese ikkje tilstrekkeleg, og ekstern tilførsel gjennom kosten oftast naudsynt. Kolin er naudsynt for syntesen av fosfatidylkolin, ein essensiell komponent i alle cellemembranar og lipoprotein i kroppen. Fosfatidylkolin utgjer over 80 % av dei totale fosfolipida i lipoprotein og er avgjerande for danning og sekresjon av VLDL (very-low-density lipoprotein) frå levercellene (Figur 7). Med andre ord spelar kolin ei sentral rolle i transport og opptak av feitt. Kolin er ein viktig byggjestein for acetylkolin, ein sentral nevrotransmittar. Kolin er òg naudsynt for DNA- og histonmetylering, som spelar ei avgjerande rolle i epigenetiske prosessar knytt til celledifferensiering. Dette er mellom anna viktig for immunresponsen hjå alle dyr. Kolin har òg ei indirekte rolle i detoksifisering hjå pattedyr og fisk, der det bidreg til ulike antioksidantmekanismar.

Kolin finst i ei rekkje råvarer, i hovudsak som fosfatidylkolin, men òg som fritt kolin. Nivå av kolin varierar og finst i høge konsentrasjonar i marine råvarer samanlikna med vegetabilske. Fiskemjøl inneheld om lag 3,0 g kolin/kg fiskemjøl, medan krillmjøl kan ha opp mot 15g kolin/kg krillmjøl. Soyaproteinkonsentrat, som er den viktigaste proteinkjelda i dagens laksefôr, inneheld om lag 0,6 g kolin/kg. Totalt kolin vert tilført gjennom råvarene som vert nytta i laksefôret, men kan òg tilsetjast i form av kolinklorid, eit salt, som ofte vert nytta i fôr til mellom anna landdyr.

Forsking om tarmsteatose og kolinbehov

Etter episodane med flyteskit på 2000-talet har to doktorgrader og fleire studiar vorte publiserte kring problematikken om tarmsteatose og kolin hjå oppdrettslaks (2,4-12,17). I Anne Kristine Hansen sin doktorgradsavhandling, ”Choline is an essential nutrient for post-smolt Atlantic salmon (Salmo salar L)” konkluderte ho med nemnde overskrift og synte for fyrste gong at kolin og fosfatidylkolin kan forhindra eller til og med eliminera tarmsteatose hjå oppdrettslaks i sjø (2,11). Tilsetjing av andre komponentar i laksefôret som metionin, cystein, taurin og taurokolat, viktige for feitt- og sterolmetabolismen, synte ikkje teikn til reduksjon av tarmsteatose (6). Doktorgraden inneheld mellom anna det første dose-respons-forsøket for å estimera kolinbehov hjå laks i sjø. Studien konkluderte med eit kolinbehov på 3,4 g/kg for å førebyggje tarmsteatose under gjeldande optimale forhold (5). Samla synte desse studiane klart at laksefôr med lågt innhald av fiskemjøl må tilsetjast ei kolinkjelde for å førebyggje utvikling av tarmsteatose.

I eit oppfølgingsforsøk i GutMatters-prosjektet vart utviklinga av tarmsteatose undersøkt hjå oppdrettslaks, der fôr med aukande nivå av fiskemjøl, frå 0 til 40 %, vart nytta. Ei parallell gruppe fekk òg det same fôret, men med tilsetjing av 3,0 g/kg kolinklorid. (7). Resultata stadfesta tidlegare observasjonar om at auka nivå av kolin i fôret reduserte teikn på tarmsteatose. Eit høgare innhald av fiskemjøl i fôret reduserte tarmsteatose, grunna det naturleg høge innhaldet av kolin i fiskemjølet. Ytterlegare tilsetjing av kolinklorid auka totalnivået av kolin og reduserte tarmsteatose endå meir. Gruppene som fekk tilsett 3.0 g/kg kolinklorid i fôret, uansett nivå av fiskemjøl, hadde mild til ingen teikn på tarmsteatose. Studien synte eit kolinbehov på 3,5 g/kg for å førebyggje tarmsteatose under gjeldande optimale forhold, liknande resultata frå dose-respons-studien til Hansen et al (5).

Laksen sitt kolinbehov vil truleg variera gjennom livsfasar og påverkast av miljømessige og fôringsmessige faktorar. Problemstillinga blei undersøkt vidare i doktorgradsavhandlinga til Daphne Siciliani med tittel “Lipid and choline supply affect Atlantic salmon enterocyte steatosis. In vivo and in vitro studies” (12). Ho undersøkte om produksjonsfaktorar som vasstemperatur, feittnivå, fiskestorleik og feittkvalitet påverkar kolinbehovet hjå laks. I den fyrste studien vart effektane av aukande feittinnhald, frå 16 % til 28 %, undersøkte med eit kolinfattig fôr hjå parr ved to vasstemperaturar: 8 °C og 15 °C (8). Resultata synte at parr ved 15 °C konsumerte meir fôr, hadde høgare vekst og synte auka førekomst av tarmsteatose samanlikna med dei ved 8 °C. Alvorsgraden av tarmsteatose auka truleg som ein konsekvens av høgare fôropptak og dermed større feitt-transport over tarmepitelet. Kolinmangel i fôret forårsaka tarmsteatose i alle forsøksgrupper, og aukande feittinnhald i fôret auka alvorsgraden ytterlegare. Studiet stadfesta nok ein gong at kolin er naudsynt for effektiv feittransport, og synte at feittinnhaldet i fôret og vasstemperaturen er sentrale faktorar som påverkar både utviklinga, alvorsgraden og behovet for kolin for å førebyggje tarmsteatose.

I den andre doktorgradsartikkelen til Siciliani vart det undersøkt korleis forholdet mellom mengda fiskeolje og rapsolje i fôret, samt fiskestorleik, påverkar kolinbehovet og alvorsgraden av tarmsteatose (9). To grupper av oppdrettslaks med ulik bakgrunn og startvekt (1,5 kg og 4,5 kg) vart samanlikna. Seks ulike kolinfattige fôr med same feittkonsentrasjon blei testa, der feittsamansetninga variera med rapsolje frå 0 til 24 %, som erstatta fiskeolje. Som forventa hadde den minste fiskegruppa (1,5 kg) høgare fôrinntak per kilo kroppsvekt og dermed høgare relativ tilvekst og meir tarmsteatose samanlikna med større fisk. Ein høgare del rapsolje i fôret, samanlikna med fiskeolje, auka feittfordøying og resulterte i større feittabsorpsjon hos begge grupper. Den auka feittilførselen, var eit resultat av både høgare fôropptak og betre feittfordøying, noko som ytterlegare forverra alvorsgraden av tarmsteatose. Resultata stemde overeins med førre studiet i doktorgradsavhandlinga (8) og synte i hovudsak at feittilførselen er den viktigaste faktoren for alvorsgraden av tarmsteatose.

I ein tilleggsstudie kring kolin og feittinnhald i fôr fann Dhanasiri et al. (17) at auka kolinnivå i fôret påverka metyleringsprosessar i gen involvert i feittsyresyntese og transport, lipolyse og lipogenese samt andre sentrale gen knytte til immunfunksjonar. Resultata tydar på at kolin spelar ei viktig rolle i epigenetisk regulering hjå atlantisk laks, liknande det ein har observert hjå høgare virveldyr. Studien understrekar behovet for å inkludere biomarkørar for epigenetiske prosessar ved fastsetjing av optimale kolinnivå i fôr til atlantisk laks.

Kaur et al. undersøkte bruken av krillmjøl og krillolje som kjelde til kolin for å forebygge tarmsteatose (10). Resultata synar at krill kan vere ei god kolinkjelde for å førebyggje tarmsteatose. Samstundes er det førebels uvisst om det er skilnad i effektiviteten mellom ulike kolinkjelder, som til dømes krill, kolinklorid og fiskemjøl. Fordøyelegheita av kolin, anten tilsett som uorganisk kolinklorid eller frå marine råvarer som fiskemjøl og krill, er svært høg, ofte over 95 %.

Den noverande kunnskapsstatusen synar at det vegetabilsk dominerte laksefôret må tilsetjast ei kolinkjelde for å førebyggje eller eliminera tarmsteatose. Kolinbehovet hjå laks er estimert til om lag 3,4 g/kg, men aukar truleg ved høgare feittilførsel, temperatur og intensiv fôring. Sjølv om kolinnivåa i fôret truleg har auka noko etter nyare forsking er publisert, blir likevel tarmsteatose framleis observert i kommersielt oppdrett (20,21). Om overdrivne kolinnivå kan vere skadelege for fisken, er ikkje kjent og krev vidare forsking. Til dømes kan kolin si rolle for immunforsvaret, knytt til si funksjon som metyldonor i epigenetiske prosessar, bety at både for lite og kanskje for mykje kolin kan svekkje motstandskrafta mot infeksjonar. Samstundes kan for høge nivå av det vanlegaste kolintilskotet, kolinklorid, by på utfordringar for fôrprodusentar, då det er svært oksiderande og kan påverke lagringsstabiliteten til vitamin som A, B1, C og K, samt skade utstyr i fôrfabrikkar. Vidare studiar er naudsynt for å definere det optimale kolinnivået som tryggjar tilstrekkeleg, men ikkje overdriven, tilførsel av kolin til oppdrettslaks.

Etiske utfordringar knytt til kolinmangel og manglande behovsestimat for næringsstoff

Manglande kunnskap om kolinbehov hjå oppdrettslaks og førekomst av tarmsteatose reiser spørsmål kring etikk, helse og økonomi. Kan tarmsteatose, eller andre konsekvensar av kolinmangel, bidra til den årlege dødelegheita på 58 millionar sjøsett laks? Sjølv om mange laks truleg toler tarmsteatose, er det uklart om dei er like robuste og sunne som laks utan denne tilstanden. Ønskjer me å risikere ukjende konsekvensar når me kan unngå dei?

Dei fleste husdyr i Noreg får nøye tilpassa fôr basert på omfattande forsking og etablerte behovsestimat for næringsstoff, noko som vanlegvis ikkje førar til produksjonslidingar som tarmsteatose. Mangel på forskingsbaserte behovsestimat, særleg for optimalt immunforsvar og motstand mot infeksjonssjukdomar i oppdrettsnæringa, kan tyde på ei manglande drivkraft til å investere i slik kunnskap. Kanskje har kortsiktige økonomiske gevinstar vorte prioritert? Det er viktig å nemne at oppdrettsnæringa er ung samanlikna med landdyrproduksjon. Utfordringar som lakselus, infeksjonssjukdomar og produksjonsteknologi har gjerne hatt hovudfokus. Samtidig veit me ikkje alltid kva informasjon dei private fôrselskapa sit på. Det er grunn til å tru at økt openheit om næringsstoffbehov kan gi betre dyrevelferd og på sikt gje økonomisk gevinst for heile næringa. Ein ønskjeleg praksis i framtida er at fôrselskap, oppdrettarar, veterinærar og forskarar samarbeider meir for å avdekkje presise behovsestimat for oppdrettslaksen.

Konklusjon – Bør me tilsetje kolin i laksefôret? Ja, seiar forskinga!

Forskinga synar tydeleg at tilsetjing av kolin i laksefôret kan førebyggje tarmsteatose effektivt. Dette kan truleg gje positive ringverknader for fiskehelse, velferd og økonomi. Førebels er det berre gjennomført ei handfull forsøk, og det er naudsynt med fleire studiar om emnet. Ved å investera i forsking kring estimering av næringsstoffbehov som kolin og andre, kan oppdrettsnæringa truleg oppnå ein meir berekraftig og etisk forsvarleg praksis, noko som vil gagne både næringa, og ein framtidig frisk og rask oppdrettslaks.

Samandrag

Tarmsteatose tydar feittopphoping i tarmepitelet og er ein vanleg tilstand hjå dagens oppdrettslaks i Noreg, og er knytt til kolinmangel i fôret. Tilstanden var truleg ein sentral årsak til episodane med steatoré (flyteskit) og lipid-malabsorpsjon-syndrom (LMS) i perioden 2002–2010. I dag vert LMS derimot sjeldan rapportert. Råvareskiftet frå marine til vegetabilske ingrediensar i kommersielt laksefôr dei siste tretti åra har truleg endra innhaldet av essensielle næringsstoff, som kolin. Generelt manglar me forskingsbasert kunnskap om laksens næringsstoffbehov, og truleg kan råvareskiftet ha medført fleire ukjende helsekonsekvensar.

Ei feltundersøking synar at tarmsteatose varierar mykje gjennom produksjonssyklusen, med teikn på tarmsteatose hjå 75-80 % av laksen nokre veker etter utsett og før slakt. Konsekvensane av tarmsteatose er ikkje fullstendig forstått, derimot er kolin knytt til viktige funksjonar kring feittransport, epigenetikk, immunrespons og detoksifisering, samt syntese av cellemembranar og acetylkolin. Fleire studiar synar eit kolinbehov på om lag 3,4 g/kg under optimale forhold for å førebyggja tarmsteatose. Alvorsgrada av tarmsteatose varierar med faktorar som feittnivå, vasstemperatur, fiskestorleik og feittkvalitet. Endringar i desse forholda kan krevja ytterlegare justeringar i kolinbehovet for å førebyggje tarmsteatose. Vidare forsking kring kolinbehov er naudsynt for å fastsetje meir presise behov under ulike forhold, særleg i samanheng med stress og sjukdom.

Ved auka samarbeid og forsking kring estimering av næringsstoffbehov for kolin og andre, kan oppdrettsnæringa truleg oppnå ein meir berekraftig og etisk forsvarleg praksis, noko som vil gagne både næringa, og ein framtidig frisk og rask oppdrettslaks.

Summary

Etterskrift

Takk til Faggruppa for Ernæring og Helse ved NMBU for deira omfattande forsking som omhandlar kolin og tarmsteatose. Utan deira innsats hadde verken denne fagartikkelen eller den akkumulerte kunnskapen kring tematikken vore mogleg.

Takk til NMBU for tilrettelegging av fagartikkelen gjennom forskarlinjestudiet, og takk til Nicole Frost Nyquist for idéen til oppgåva. Takk til RH Olsen, A Guttvik, EM Chikwati, G Løkka og E Hage for bruk av bilete og anna fagleg innspel i artikkelen.

Takk til Norsk veterinærtidsskrift (NVT) for publisering av fagartikkelen.