Signalement

Hund, Cocker Spaniel, 13 år og 8 måneder gammel intakt hann.

Anamnese

Eier ringte vakttelefonen 4. september 2016 med en akutt syk hund. Eier beskrev en svært dårlig hund som hadde akutt diaré og lå rett ut, og ble bedt om å komme med en gang. Eier og hunden hadde gått tur i 45-60 minutter da hunden plutselig hadde fått diaré, først løst og deretter helt vandig, og den hadde siklet veldig. Hunden hadde hengt etter resten av turen hjem. Da de kom inn døra hjemme kastet hunden opp masse vandig innhold, hadde mer vandig avføring og kollapset, innholdet i oppkast og diaré så likt ut. Eier hadde sett at hunden hadde spist litt på en kremle på turen, men ikke annet. Eier trodde hunden hadde fått i seg noe, ettersom symptomene kom så brått.

Hunden fikk påvist immunmediert hemolytisk anemi i januar 2010. Den ble da intensivbehandlet med innleggelse og miltekstirpasjon. Anemien lot seg ikke kontrollere på prednisolon, og hunden ble satt på azatioprin. Hunden hadde vært på jevnlige kontroller siden, med gjentatte dosejusteringer og stadig mild anemi. Hunden hadde hele veien holdt seg klinisk frisk og i god allmenntilstand, men hematokritten hadde sunket svært sakte, men gradvis, og var 28,3 % i mars 2016. Den siste tiden hadde hunden stått på 12,5 mg azatioprin SID. Hunden var eneste dyret i husholdningen, var jevnlig vaksinert, og hadde ikke vært i utlandet.

Klinisk undersøkelse

Allmenntilstand: Pasienten var ved ankomst svært redusert, liggende, men noe responsiv og stønnende med krampeliknende smerter i buk.

Temp: 39,1 °C

Hjerteauskultasjon: Bradykardi, hjertefrekvens (HF) 40, svært svak puls, vanskelig å kjenne femoralt.

Respirasjon: vekslende mellom takypné og hindret av stønning. Respirasjonsfrekvens ikke målt. Ingen unormale respirasjonslyder å høre ved auskultasjon.

Vekt: Ikke veid ved ankomst pga akuttilstand, anslått ca. 15 kg utfra tidligere registrert vekt.

Ernæringstilstand: BCS 5/9, noe dårlig muskelsatt, tenkt normalt for alder.

Hud/pels/ører: Normal hudturgor, normalt sunn hud, ingen hudlesjoner, noe matt pels. Ørene var uten rødme, kløe eller sekret.

Øyne: Adneksa normalt, kornea klar og transparent, små til moderate mengder seromukøst sekret. Fremre øyekamre transparente. Pupillrefleks og pupillens form og symmetri normal. Moderat miose bilateralt.

Tenner og munnhule: Noe plakk og tannstein, grad 2/4, ingen tannlesjoner. Ingen tegn til ulcere, skader, fremmedlegemer eller andre anomalier i munnhulen.

Slimhinner: Svært bleke, kapillærfylningstid (KFT) >3 sekunder, mye sikkel i munnen, rennende i dammer.

Lymfeknuter: Alle palperbare lymfeknuter normal størrelse, konsistens og bevegelighet i omgivelsene.

Bukpalpasjon: Store krampeaktige smerter. Ikke mulig å palpere annet enn dette. I noen av «smertetakene» kom det vandig, brun avføring.

Kjønnsorganer: Normal preputium, glans, skrotum og testikler, ikke undersøkt grundig. Rektum/prostata: Anus så normal ut ved inspeksjon, med normal refleks. Ikke rektalpalpert innledningsvis.

Nevrologi: Noe nedsatt, men intakt truerefleks. Miotiske pupiller, men med responsiv pupillrefleks direkte og indirekte. Palpebralrefleks normal. Normal kjevetonus, ikke sjekket svelge-/tungerefleks. Ingen nystagmus eller strabismus. På grunn av hundens tilstand ikke mulig eller tilrådelig å undersøke perifere reflekser på dette tidspunkt.

Problemliste

1. Svært redusert allmenntilstand

2. Bradykardi

3. Bleke slimhinner med forlenget KFT

4. Buksmerter

5. Akutt vandig diaré og oppkast

6. Ptyalisme

7. Bilateral miose

Differensialdiagnoser (Gough, 2007) - For utfyllende liste med underpunkt, se originaljournal

1. Svært redusert allmenntilstand
   Metabolske sykdommer, infeksjoner, immunmedierte lidelser, anemi, endokrine sykdommer, kardiovaskulære sykdommer, respiratoriske sykdommer, systemiske lidelser, legemiddelindusert/toksikoser

2. Bradykardi
   Økt vagustone, metabolsk sykdom, toksikose

3. Bleke slimhinner med forlenget KFT Sjokk, nedsatt perifer perfusjon, anemi

4. Buksmerter
   Hepatogastrointestinal sykdom, peritoneal sykdom, urogenital sykdom, medikamenter/toksikose

5. Akutt vandig diaré og oppkast
   Infeksjon, inflammatorisk sykdom, medikamenter/toksikose, neoplasi, partiell obstruksjon, ikke gastrointestinal sykdom

6. Ptyalisme/Hypersalivasjon
   Kvalme, oppkast, regurgitering, toksikose, sykdom i munnhule, neurologisk sykdom, spyttkjertelssykdom

7. Bilateral miose
   Toksikose/Medikamenter, uveitt, intrakranial sykdom

Initiell akuttbehandling og diagnostikk

Det ble umiddelbart lagt venekateter 18 G og koblet opp til Ringer acetat infusjon. Det ble tatt ut blodprøver, og koblet på blodtrykksmåler. Den første målingen viste HF på 45-47, systolisk blodtrykk på 80 og MAP på 40-50. Det ble gitt en bolus på 150 ml over 10 minutter (10 ml/kg) og deretter forløpende en til på 75 ml over de neste 10 minuttene. I løpet av de første 10 minuttene ble slimhinnene mer rosa, og KFT var på 2 sekunder. Blodtrykksmålingene bedret seg noe, med systolisk trykk på 80-90, deretter 100-110 neste 15 minuttene. Hjertefrekvensen holdt seg uforandret mellom 40 og 45 og steg aldri over 48, selv om de andre sirkulatoriske parameterene bedret seg mye. Pasienten var koblet opp til overvåkning som registrerte EKG.

Det ble ikke sett tegn på AV-blokk eller andre bradyarrytmier utover den lave hjertefrekvensen, men gitt hundens kritiske tilstand ble EKG ikke analysert i detalj. Etter bolusene ble væskeraten senket til 150 ml/t. Det ble gitt 2,5 mg metadon etter den initielle blodtrykksøkningen, noe som stoppet magesmertene og krampene og ikke påvirket sirkulasjonen. Det ble besluttet å vurdere videre smertelindring når hunden var ytterligere stabilisert sirkulatorisk.

Det ble kjørt hematologi og en utvidet biokjemisk profil med elektrolytter (for tall/tabeller – se fullstendig journal). Det var ønsket blodgassanalyse, men denne maskinen fungerte ikke da prøvene ble kjørt.

HEMATOLOGI

Hematologien viste en mild non regenerativ anemi, noe som var kjent fra før. Profilen viste også mild lymfopeni og eosinopeni, forenelig med et stressleukogram. Hematokritten var høyere enn ved forrige besøk, og det var tenkt at disse verdiene var falskt høye pga hundens sannsynlige dehydrering.

BIOKJEMI

Biokjemien viste høy blodglukose, mildt høyt kolesterol og forhøyede globuliner. Sistnevnte var sannsynligvis grunnet dehydrering. Mer uttalt var hundens svært høye amylase- og lipaseverdier.

CRP

30 mg/L (<20 mg/L) (LifeAssays AB)

Hundens CRP-verdi var kun mildt høy, og dette støttet oppunder antagelsen om at hundens voldsomme oppkast og diaré var grunnet toksikose og ikke primær inflammasjon.

Revidert problemliste

1. Muskarine symptomer som følge av soppforgiftning (Inocybe, Clitocybe, (Amanita)) – bradykardi, miose, ptyalisme, oppkast, diaré, magesmerter

2. Hypovolemisk sjokk

3. Forhøyet Amylase og Lipase

4. Kronisk anemi – Anemien var et tidligere kjent problem, og etter all sannsynlighet ikke en signifikant del av hundens akutte problemstilling. Den blir derfor ikke fokusert på i denne delen av journalen.

Videre behandling

Det var sterk mistanke om forgiftning, tatt i betraktning symptomenes svært akutte forløp. Mistanken gikk i retning av toksiner som kunne gi bradykardi, og på grunnlag av at hunden på samme tur hadde spist noe sopp, ble trevlesopper sterkt mistenkt, ettersom disse kan gi økte pankreasenzymer og muskarine symptomer som bradykardi, miose og ptyalisme. Det ble besluttet å behandle med atropin, og det ble administrert 0,02 mg/kg med atropin. Halve dosen ble gitt iv og halve dosen im. Både hjertefrekvens og blodtrykk steg raskt. Over 2 minutter steg systolisk blodtrykk til 150 og HF først til 140, og deretter til 200-208 de neste ti minuttene. Etter dette sank hjertefrekvens gradvis til mer normale verdier rundt 130-15 og holdt seg der.

Blodtrykksmålingene holdt seg stabile med et systolisk blodtrykk mellom 130 og 150. Hypersalivasjonen, som hadde pågått kontinuerlig, stoppet parallelt med den sirkulatoriske stabiliseringen, og miosen så ut til å være mindre prominent. Temperaturen holdt seg mellom 37,5 og 38,5 °C under akuttbehandlingen.

Omtrent da atropin ble administrert, kom det én og en halv ufordøyd sopp ut i den vandige avføringen. Soppen var en mørk brun, liten skivesopp med rund, noe spiss hatt og tynn, brun stilk. Dette liknet på den mistenkte trevlesoppen, men var ikke bevart godt nok til at ytterligere artsbestemmelse ble sett på som sannsynlig.

Etter innledende stabilisering var slimhinnene nå friskt lys rosa, med KFT på 1,5 sekunder, hunden siklet ikke lenger og buksmertene var roet. Blodtrykket og hjertefrekvensen var stabile, og hunden mer responsiv, men enda i sideleie og tydelig nedstemt. Hunden fikk 1,5 mg maropitant sc, og hundens væskerate senket til 60 ml/t. Hunden ble veid til 14,6 kg.

Planen videre var hospitalisering med fortsatt monitorering med kontinuerlig blodtrykksmåling, og registrering av hjertefrekvens, slimhinner, temperatur, mentasjon og pupiller. Det skulle gis kulldosering oralt når det var forsvarlig, metadon gjentatt hvis hunden var bukøm, og atropin gjentatt dersom behov. Væskebehandlingen skulle titreres forløpende anpasset hundens sirkulatoriske status, og elektrolytter ble planlagt å måles igjen senere på dagen.

Diagnose

Soppforgiftning, sannsynligvis med en art av trevlesopper, Inocybe.

Prognose

Forgiftning med sopper av genus Inocybe har generelt god prognose, men er svært doseavhengig. Det er sett flere alvorlige forgiftninger hos hund, og dødsfall er registrert. Det blir anbefalt lav terskel for rask oppfølging hos veterinær ved alle inntak hos hund (Felleskatalogen, 2016). Prognosen ved alvorlig forgiftning er avhengig av adekvat akuttbehandling hos veterinær.

Videre hospitalisering og oppfølging

Utover ettermiddagen og kvelden var hunden rolig, men alert og responsiv, og sirkulatorisk stabil. Almenntilstanden var stigende, og hunden kunne gå på tur selv. Avføringen var vandig med mye rester av epler og små, brune sopp. Hunden fikk 20 tabletter 250 mg aktivt kull po, og sto på en væskerate på 60 ml/t. Rundt midnatt ble den så dårligere igjen, med stigende hjertefrekvens (HF), målt til 240, noe svak perifer puls, og litt bleke slimhinner med KFT på 3 sekunder, funn forenelig med tidlig sjokk. Hunden fikk så en bolus med totalt 360 ml Ringer acetat iv til effekt. Etter ca 20 minutter ble HF målt til 160, med KFT 2s, og noe senere var HF 132 med KFT på 1 sek. Resten av natten holdt hunden seg stabil, med jevnt normalt blodtrykk med MAP på rundt 100, CRT på 1-2 sekunder, og slimhinnene var lys rosa og fuktige. På natten ble det hørt en systolisk suselyd grad 1/6, sterkest ved apex venstre side. Denne suselyden var ikke hørt før. Det var tenkt at dette sannsynligvis kom av rask væskebehandling. Hunden var noe bukøm igjen, og fikk 0,5 ml buprenorfin iv. Etter dette var hunden igjen mer komfortabel. Tidlig på morgenen hadde hunden rikelig med vandig diaré, men virket relativt kvikk på tur og spiste godt. Det ble vurdert å ta ultralyd av abdomen og sende inn serum til analyse av spesifikk pankreatisk lipase. Etter et litteratursøk og samtale med giftinformasjonen, ble dette allikevel ikke prioritert, da eleverte pankreasenzymer er kjent ved trevlesoppforgiftning, men uten å gi en aktiv pankreatitt.

Det ble tatt hematologi dagen etter ankomst, dette mtp hundens preeksisterende anemi, noe bleke slimhinner og nyoppdagede bilyd. Hunden var blitt skrudd ned til 30 ml/t Ringer acetat etter å ha holdt seg sirkulatorisk stabil, men med mistanke om å kunne være overhydrert.

HEMATOLOGI 5/9

Hunden hadde nå en mer uttalt anemi, og hematokritten hadde sunket fra 33,7 til 22,4 %.

Anemien var non regenerativ, normochrom og normocytisk. Det ble tenkt at hunden hadde falsk høy HCT ved ankomst, og muligens nå var noe overhydrert, men uten å vise symptomer på dette annet enn en mulig mild suselyd. Prøven viste ingen tegn på hemolyse eller agglutinering. Blodutstryk viste ikke anisocytose, heterochromasi eller andre tegn på regenerativ anemi, ei heller Rouleux-formasjon eller sferocytter som ved hemolytisk anemi. Det ble dermed konkludert med at hundens senking i RBC og HCT var grunnet dens hydreringsstatus.

På grunn av pasientens aggressive væskebehandling, diaré og påviste hypokalemi ved ankomst, ble det også målt elektrolytter.

Elektrolyttene var nå normale. Hunden fortsatte å ha diaré utover dagen den 5/9. Diaréen var brun, helt løs mot vandig, og kom da hunden ble luftet på de 5 daglige turene, men ikke ellers. Hunden kastet ikke opp, hadde god appetitt, virket noe nedstemt i buret, men var kvikkere ute. Sirkulasjon, slimhinner og temperatur var stabilt. Etter ønske ble det avtalt med eier å ha hunden på klinikken til avføringen var normalisert. Den ble fortsatt på pro- og prebiotika (Zoolac ®og Diarsanyl ®), væskebehandling og Hill’s i/d ® diettfôr. Elektrolytter ble sjekket daglig, og hematologi også 6/9.

HEMATOLOGI 6/9

Hematologien viste forhøyede monocytter, samt et varsel om funn av båndformede nøytrofile granulocytter. Dotploten kunne tyde på at det forhøyede tallet monocytter var en feiltelling, og at den økte mengden celler i realiteten var båndformede nøytrofile. Blodutstryket bekreftet dette. Elektrolyttene ble også målt 6/9, med verdier innenfor referanseverdiene.

Hundens diaré stoppet natt til 7/9, og hunden reiste hjem senere på dagen. Den hadde da en systolisk suselyd grad 2, lys rosa slimhinner, normal form, sirkulasjon og hydreringsstatus for øvrig. Den ble fortsatt på azatioprin, og avtalt å komme på kontroll 1 uke etter.

Kontroll 15/9 og 17/11 (for utfyllende undersøkelse med hematologiresultat, se originaljournal)

Siden sist hadde hunden vært i normalt fin form, med normal avføring. Ingen suselyd kunne auskulteres. Bukpalpasjon var uten funn.